姜黄素分光光度法测定广州市售食品中硼含量

目的 用姜黄素分光光度法检测广州市售食品中硼含量.方法 食品样品用1％ Na2CO3调至碱性后灰化,然后在酸性条件下硼转化为硼酸,硼酸与姜黄素生成红色化合物,比色定量.结果 硼含量在0～1 μg/ml范围内有良好的线性关系,相关系数r =0.999 6,检出限为0.017 μg/ml.相对标准偏差在0.09％～6.11％,加标回收率为88.9％～103.6％.用该法测定广州市售68种食品中硼,豆类硼含量范围2.99～34.73 mg/kg,水果类硼含量范围0.10～4.50 mg/kg,蔬菜类硼含量范围0.09～2.91 mg/kg,其他食品大部分硼含量相对较低,有3个样品硼含量远高于同类食品.结论 姜黄素分光光度法设备易普及,重现性、灵敏度及准确性能满足分析要求,适用于多类食品中硼含量的测定.豆类、水果、蔬菜等硼含量较高,动物性食品以及多数谷类硼含量较低,部分加工食品可能存在违法添加硼砂或硼酸的情况.

酒精诱导氧化应激小鼠模型建立及姜黄素抗氧化活性的初步研究

目的 建立酒精诱导的氧化应激小鼠模型,对姜黄素的抗氧化活性进行初步评价,探讨补充生物活性因子的抗氧化功能评价方法.方法 8周龄,昆明小鼠60只,动物房适应1周,按体重随机分为5组.实验周期内,每日按0.2 ml/10 g·BW给予各组实验小鼠连续灌服相应剂量受试物.实验结束时,处死全部小鼠,取血,测定肝脏相关生化指标.结果 酒精模型组血浆和肝脏谷胱甘肽过氧化酶GPx的酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05);肝脏蛋白质羰基含量(PCO)显著高于正常对照组(P<0.05).结论 长期摄入低浓度酒精,可以诱导建立氧化应激小鼠模型;实验中姜黄素的抗氧化活性得到初步证实;蛋白质羰基含量的测定显示,其可有效补充生物活性因子抗氧化功能评价方法.

姜黄素在大肠癌术后化疗中临床疗效观察

目的:观察在姜黄素在大肠癌(Dukes分期为B期和C期者)术后化疗中的辅助作用.方法:将符合标准的80例大肠癌患者按照入院先后随机分为两组,各40例:化疗组(对照组)化疗方案为FOLFOX4方案和化疗联合姜黄素组(实验组)方案为FOLFOX4方案+口服姜黄素.结果:大肠癌实验组5 a总生存率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:姜黄素联合化疗可显著提高化疗疗效,改善患者的生存质量,延长患者的生存时间,且无明显毒副作用.

姜黄素对黑色素瘤B16-F10细胞增殖及线粒体凋亡影响的机制研究

目的:探讨姜黄素体外抗黑色素瘤的药效及作用机制,为姜黄素抗肿瘤的药理机制提供实验依据.方法:以黑色素瘤B16-F10细胞为实验材料,在离体水平研究姜黄素对细胞活力、细胞内活性氧水平、细胞凋亡的影响[1].结果:姜黄素能显著抑制B16-F10细胞增殖、促进其凋亡;姜黄素可促进B16-F10细胞活性氧水平增高,且显著提高细胞内Caspase-4,9蛋白的表达,可能通过启动线粒体凋亡途径发挥促癌细胞凋亡生物活性.结论:姜黄素对黑色素瘤具有显著抑制作用[2],其可能的机制是通过提高细胞内活性氧水平,启动线粒体凋亡途径而发挥促黑色素瘤细胞凋亡的作用.

姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的 观察姜黄素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)介导的肾间质纤维化的作用.方法 采用 UUO 致肾间质纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组.从造模后第2天起,姜黄素组给予 100 mg·kg-1·d-1 姜黄素腹腔注射.术后第 4 周,处死各组大鼠,用 HE、Masson 染色评定肾小管间质纤维化程度; 用免疫组化方法 检测肾组织内 TGF-β1、CTGF 及Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达部位及蛋白表达水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠 BUN 水平显著增加(P＜0.01),肾间质纤维组织相对面积显著扩大(P＜0.01), 肾组织内 TGF-β1、CTGF 及 ColⅠ蛋白质表达均显著上调(P＜0.01 或 P＜0.05).姜黄素干预后,上述上调指标都被显著抑制(P＜0.01 或 P＜0.05).结论 姜黄素具有抗肾纤维化的作用,其机制可能与下调肾组织 TGF-β1 和 CTGF 表达有关.

姜黄素对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响

目的 探讨姜黄素对单纯性肥胖模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响.方法 初断乳雄性SPF级SD大鼠50只,按体重分层后随机分为2组.分别为高脂饲料喂饲组(30只),基础饲料喂饲组(20只).8周后观察比较体重变化.建模成功后,将肥胖模型大鼠按体重随机分为3组,分别为姜黄素高剂量组(5.00 g/kg)、姜黄素低剂量组(1.25g/kg)及肥胖模型对照组.基础饲料喂饲组按体重随机分为2组,分别为姜黄素高剂量对照组(5.00 g/kg)、基础对照组.每组各10只,各组动物均自由摄食基础饲料.灌胃给予不同剂量姜黄素4周后,检测体重、脂体比、血糖、胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子的影响及胰腺结构改变.结果给予姜黄素4周后,姜黄素高剂量组大鼠体重[(435.0±37.6)g]和体脂含量[(4.78±1.87)g]低于肥胖模型对照组大鼠体重[(492.3±14.8)g]和体脂含量[(8.94±1.88)g](t值分别为4.484和4.961,P值均＜0.01);姜黄素高剂量组大鼠血糖[(4.50±0.09)mmol/L]、胰岛素[(7.43±0.65)mmol/L]、瘦素[(3.40±0.39)mmol/L]及肿瘤坏死因子水平[(2.42±0.19)ng/nd]低于肥胖模型对照组大鼠血糖[(4.94±0.12)mmol/L]、胰岛素[(9.30±0.21)mmoL/L]、瘦素[(4.40±0.23)mmol/L]及肿瘤坏死因子水平[(2.86±0.49)ng/ml],(t值分别为8.297、7.743、6.247、2.368,P值均＜0.05);且血糖水平与基础对照组[(4.30±0.14)mmol/L]差异无统计学意义(t=0.399,P＞0.05).超微结构观察显示,给予姜黄素后,胰岛β细胞内含有大量的分泌颗粒,颗粒多呈圆形,颗粒内电子密度较高,颗粒外有较大的空隙.结论姜黄素可通过减轻胰腺组织脂肪沉积,使胰岛素淋巴回流畅通,抑制胰岛细胞的凋亡,而有效缓解肥胖引起的胰岛素抵抗和瘦素抵抗.

食用含姜黄素饲料抑制大鼠实验性肝癌

姜黄素的肿瘤化学预防作用和抗癌作用引起了广泛的关注[1,2].本研究欲观察姜黄素对亚硝胺诱导的大鼠原发性肝癌的化学预防作用,评价姜黄素在肝癌化学预防中的作用.

姜黄素药理作用的研究进展

姜黄素是提取自姜科植物姜黄的根茎的一类多酚类化合物,作为姜黄中有效、丰富的活性成分,因其广泛而明确的药理作用成为现代药理研究的热点.现有药理研究证实,姜黄素药理作用广泛,并且长期以来作为调味品、食品添加剂为人们所熟知,毒性小,不良作用少,具有高度临床推广价值.现综述姜黄素药理研究进展,为姜黄素的临床应用提供全面可靠的理论依据.

姜黄素抗动脉粥样硬化作用研究进展

姜黄素是从中药姜黄、郁金、莪术等的块茎中提取的一种中药单体.近年来研究发现姜黄素具有抗动脉粥样硬化的药理作用,包括抗炎、抗氧化、清除氧自由基、降脂、促细胞凋亡和抑制细胞增殖、迁移、保护内皮损伤等.查阅近年来姜黄素抗动脉粥样硬化的相关文献后,对其机理做一综述,以促进姜黄素抗动脉粥样硬化的临床应用及其基础研究.

姜黄素剂型的研究进展

姜黄素是从姜黄中提取的一种植物多酚,具有抗癌等多种药理活性,且毒性较低,是很具有开发前景的药物.但是姜黄素在体外容易被氧化;在体内生物利用度低,研究合适的剂型是克服这些缺点的重要途径之一,本文着重介绍了微球、微乳、脂质体、固体分散体、滴丸等姜黄素剂型的研究近况.

姜黄素对2型糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用探究

目的 研究分析姜黄素对2型糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用.方法 2016年6月-12月期间,选取实验室雄性大鼠40只进行研究,随机分为模型组和对照组,其中10只为对照组,用基础饲料喂养一周,30只为模型组,在予以基础饲料的同时予以高脂高糖饲料,模型成功大鼠分为模型组、低剂量组和高剂量组,对不同组大鼠肾脏病理学变化、尿素氮、血清肌酐以及血糖变化情况进行比较分析.结果 对照组大鼠给药14天、21天、28天、31天的体质量与模型组存在较大差异,有统计学意义(P<0.05);低剂量组大鼠和高剂量组大鼠给药28天、31天的体质量与模型组存在较大差异,有统计学意义(P<0.05);对照组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮水平与模型组差异显著,有统计学意义(P<0.05);高剂量组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮水平与模型组差异显著,有统计学意义(P<0.05);低剂量组大鼠血肌酐、尿素氮水平与模型组差异显著,有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肾脏病变明显,低剂量组、高剂量组肾脏病变程度比模型组轻.结论 姜黄素具有保护2型糖尿病肾病大鼠肾脏的作用.

姜黄素的体外杀利什曼原虫作用

162 莪术中的巨噬细胞TNF-α释放抑制剂类姜黄素和倍半萜类

117 姜黄素、姜黄素乙二胺衍生物和姜黄素乙二胺锰复合物的抗血管形成作用

姜黄素抗HIV的分子机制研究进展

对药用植物姜黄的活性成分姜黄素抗HIV作用,包括抑制HIV整合酶(IN)、蛋白酶(PR),抑制HIV LTR活性,抑制组蛋白乙酰转移酶(HAT)对HIV组蛋白和反式作用因子tat的乙酰化,对HIV相关细胞因子的作用,抑制HIV患者的B细胞淋巴瘤等方面进行综述.

姜黄素的生物活性及构效关系研究进展

姜黄素是姜黄属植物的主要有效成分,临床应用广泛.但姜黄素水溶性差、体内生物利用率低.本文综述了近年来姜黄素的生物活性及构效关系的研究进展,认为深入研究姜黄素的构效关系并尝试改造姜黄素的结构、研究姜黄素类似物的生物活性,可使姜黄素有望成为防治癌症、心血管疾病、关节炎、阿尔兹海默症、甚至艾滋病的新药.

313 姜黄素的药理作用

姜黄素具有广泛的药理作用,本文介绍了近年对姜黄素抗氧化、降血脂、抗凝血及抗肿瘤作用的研究概况.

姜黄素对血管紧张素Ⅱ刺激大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1及smad7表达的影响

目的：观察姜黄素对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)刺激大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1及smad7表达的影响，探讨姜黄素改善肾间质纤维化的作用机制。方法培养大鼠肾小管上皮细胞，按随机数字表法分为空白组，AngⅡ对照组，姜黄素低、中、高剂量组。除空白组外，于其余各组细胞培养液中加入10-8mol/L的AngⅡ溶液进行干预；姜黄素低、中、高剂量组分别加入2.5、5.0、10.0μmol/L姜黄素溶液进行干预。干预48 h后，采用Western blot检测各组肾小管上皮细胞TGF-β1、smad7蛋白表达，采用RT-PCR检测肾小管上皮细胞TGF-β1、smad7 mRNA表达。结果与空白组比较，AngⅡ对照组肾小管上皮细胞TGF-β1蛋白[(0.23±0.03)比(0.16±0.01)]、TGF-β1 mRNA[(1.89±0.20)比(1.00±0.00)]表达升高(P＜0.05)，smad7蛋白[(0.19±0.03)比(0.24±0.02)]、smad7 mRNA[(0.48±0.05)比(1.00±0.00)]表达降低(P＜0.05)；与 AngⅡ对照组比较，姜黄素低、中、高剂量组 TGF-β1蛋白[(0.18±0.02)、(0.17±0.02)、(0.16±0.03)比(0.23±0.03)]、TGF-β1 mRNA[(1.58±0.11)、(1.34±0.16)、(0.97±0.19)比(1.89±0.20)]表达下降(P＜0.05)，smad7蛋白[(0.28±0.04)、(0.31±0.03)、(0.34±0.04)比(0.19±0.03)]、smad7 mRNA[(0.68±0.07)、(0.80±0.06)、(0.98±0.09)比(0.48±0.05)]表达升高(P＜0.05)。结论姜黄素可对抗AngⅡ介导的肾间质纤维化从而发挥肾脏保护作用，其作用机制可能与降低TGF-β1蛋白及其mRNA表达、上调smad7蛋白及其mRNA表达有关。

姜黄素对H2O2诱导H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 研究姜黄素对H2O2诱导H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护效应.方法 将细胞按随机数字表法分为空白对照组、H2O2诱导组及姜黄素低、中、高剂量组,每组设6个复孔.除空白对照组外,其余各组加入200μmol/L的H2O2进行干预,姜黄素低、中、高剂量组分别加入10、20、40μmol/L姜黄素进行干预.干预后24 h,利用荧光显微镜观察细胞形态,CCK8法检测姜黄素对细胞增殖的影响,测定细胞培养上清中LDH、肌酸激酶(creatine Kinase,CK)、AST活性及MDA含量,检测细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性.结果 与H2O2诱导组比较,姜黄素低、中、高剂量组LDH[(247.36±28.04)U/L、(195.14±21.37)U/L、(132.27±16.33)U/L比(247.58±28.34)U/L]、AST[(67.27±10.58)U/ml、(54.81±8.60)U/ml、(42.14±5.95)U/ml比(84.34±12.36)U/ml]、CK[(1.34±0.66)U/ml、(0.95±0.42)U/ml、(0.71±0.39)U/ml比(1.56±0.74)U/ml]活性及MDA[(227.39±32.05)nmol/ml、(185.11±24.37)nmol/ml、(143.50±16.37)nmol/ml比(274.19±36.51)nmol/ml]含量降低(P<0.05),细胞裂解液中SOD[(17.67±1.36)U/mg、(21.54±1.72)U/mg、(28.37±2.36)U/mg比(14.37±1.22)U/mg]、CAT[(19.58±3.87)U/mg、(25.34±4.06)U/mg、(30.21±4.83)U/mg比(14.77±3.25)U/mg]和GSH-Px[(1.99±1.17)U/mg、(2.56±1.29)U/mg、(3.04±0.45)U/mg比(1.67±0.87)U/mg]活性升高(P<0.05).结论 姜黄素可改善H2O2诱导H9C2心肌细胞氧化应激损伤,保护心肌细胞.

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠血清骨保护素和核因子κ B受体活化因子配体蛋白表达及骨密度的影响

目的：观察姜黄素对佐剂性关节炎( adjuvant arthritis,AA)大鼠血清骨保护素( osteo-protegerin,OPG)、核因子κB 受体活化因子配体( receptor activator for nuclear factor-κ B ligand, RANKL)表达以及骨密度的影响,探讨姜黄素防止类风湿关节炎( rhuematoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制。方法取SD大鼠30只,随机分为模型组、姜黄素组及正常组,第28天腹主动脉取血,采用ELISA法来检测血清中RANKL、OPG蛋白的表达,取血后处死大鼠,剥离大鼠右侧胫骨,行骨密度检查。结果(1)与正常组比较,造模组即模型组与姜黄素组大鼠血清RANKL均显著升高( P<0．01),血清OPG显著降低(P<0．01),RANKL/OPG比值显著升高(P<0．01)；(2)与模型组比较,治疗组即姜黄素组血清RANKL显著降低( P<0．01),血清OPG均显著升高( P<0．01), RANKL/OPG比值均显著降低(P<0．01)；(3)3组大鼠胫骨整体骨密度无显著性差异(P>0．05),姜黄素组大鼠兴趣区骨密度值显著高于模型组(P<0．01)。结论姜黄素对AA大鼠具有良好的治疗作用,能够通过调节血清RANKL及OPG的表达,来调节OPG/RANKL通路,从而提高AA大鼠骨密度,抑制其骨丢失。