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姜黄素-胡椒碱复方自微乳结肠稳定性研究
目的：考察姜黄素—胡椒碱复方自微乳给药系统对姜黄素在结肠部位稳定性的改善作用,为其治疗结肠炎或结肠癌等结肠局部疾病提供科学依据。方法通过HPLC测定姜黄素的含量,37℃体外考察并比较姜黄素溶液、姜黄素—胡椒碱混合溶液及姜黄素—胡椒碱复方自微乳在人工结肠液及小鼠结肠组织匀浆液中的稳定性。结果37℃人工结肠液中孵育24小时后,姜黄素溶液、姜黄素—胡椒碱混合溶液和姜黄素—胡椒碱复方自微乳中姜黄素的降解百分率分别为19．93%、12．67%和10．50%,降解过程符合一级动力学方程,半衰期分别为19．67小时、57．87小时和75．23小时；37℃小鼠结肠组织匀浆液中孵育8小时后,姜黄素溶液、姜黄素—胡椒碱混合溶液和姜黄素-胡椒碱复方自微乳中姜黄素的降解百分率分别为19．96%、14．49%和4．63%。结论姜黄素-胡椒碱复方自微乳给药系统可以显著改善姜黄素在结肠部位的的稳定性(P<0．05),有望增强对结肠局部疾病的治疗效果。
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姜黄素对HepG2细胞固醇调控元件结合蛋白-2表达的影响
目的 研究姜黄素对人肝癌细胞株(Human hepatocellular liver carcinoma cell line,HepG2)固醇调控元件结合蛋白-2(sterol regulatory element-binding protein-2,SREBP-2) 基因表达的影响,从信号调控通路水平进一步探讨姜黄素的降胆固醇作用机理.方法 分别利用蛋白免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链反应(Polymerase Chain Reactionm,PCR)技术研究姜黄素对HepG2细胞SREBP-2 核片段碱性螺旋-环-螺旋蛋白(basic helix-loop-helix protein,bHLH)表达及SREBP-2 mRNA的影响.结果 20 mol/L姜黄素可以促进HepG2细胞SREBP-2核片段bHLH增多,而对SREBP-2 mRNA 表达无影响.结论 姜黄素可以通过促进HepG2细胞SREBP-2核片段bHLH的增多,上调低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDL-R)的表达,起到降低血清胆固醇的作用.
关键词： 姜黄素 人肝癌细胞株 固醇调控元件结合蛋白-2 碱性螺旋-环-螺旋蛋白 -
姜黄素上调博来霉素诱导肺纤维化C57BL/6小鼠Cathepsin K表达
目的:研究姜黄素对博来霉素诱导肺纤维化C<,57BL/6>小鼠Cathepsin K表达的影响.方法:博来霉素气管注射造小鼠肺纤维化模型,随机分为对照组(气管内注入0.1mL生理盐水)、模型组(气管内注入0.025U博来霉素)、姜黄素组(气管内注入0.025U博来霉素);造模后第2d,对照组和模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠生理盐水灌胃,姜黄素组给予200 mg·kg<'-1>·d<'-1>姜黄素灌胃,分别于造模后第7、14、28d取材.采用H&E及Mallory染色观察肺组织病理学变化;应用免疫组学Cathepsin K蛋白的表达,经图像分析各组之间的差异.结果:姜黄素组、模型组与对照组比较都有不同程度的炎症及纤维化病灶,但是姜黄素组与对照组比较炎症及纤维化程度明显减轻;姜黄素组、模型组与对照组比较Cathepsin K表达都有不同程度增加,但是姜黄素组与对照组比较Cathepsin K表达显著增加.结论:姜黄素可能是通过增加Cathepsin K的表达从而降解胶原而实现抗纤维化作用.
关键词： 姜黄素 肺纤维化 CathepsinK -
怡康片指纹图谱研究和两个指标成分定量测定
目的:建立怡康片的指纹图谱,进行两个指标成分的定量分析,为评价怡康片提供依据.方法:采用Kromasil C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以甲醇-水梯度洗脱,流速1.0 mL·min-1,柱温30℃,检测波长为250 nm.结果:得到分离度、重现性均较好的怡康片指纹图谱,标示出19个共有峰,各批次样品相似度在0.96以上;通过对照品比对,确定了两个成分,分别为葛根素和姜黄素,并对其进行定量分析.结论:本实验同时对怡康片指纹图谱和两个指标成分进行分析,快速、简便、准确,可作为全面评价该制剂质量的有效方法之一.
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姜黄素与5-FU联用对胃癌MGC-803细胞的生长抑制与凋亡诱导作用的研究＊
目的：探索姜黄素与中低剂量化疗药5-氟尿嘧啶（5-FU）联用对胃癌MGC-803细胞生长、细胞凋亡和细胞周期的影响，为临床上应用姜黄素作为胃癌化疗药5-FU的增效剂，以减少5-FU使用剂量、降低其毒副作用提供实验依据。方法：应用MTT检测法检测药物作用对MGC-803细胞的抑制作用；应用基于AO/EB双染的荧光显微观察法和FITC/PI双染的流式细胞技术检测药物作用对MGC-803细胞凋亡的影响；应用基于PI单染的流式细胞技术检测药物作用对MGC-803细胞周期的影响。结果：姜黄素（25μmol·L-1）分别与低剂量（2.4μmol·L-1）和中剂量（4.8μmol·L-1）的5-FU联合作用能有效地抑制MGC-803细胞的生长，诱导细胞凋亡并将细胞周期阻滞在S期，并呈剂量-时间的依赖关系。姜黄素与低剂量5-FU联用组的效果显著优于中剂量（4.8μmol·L-1）5-FU单用组（P <0.01），而姜黄素与中剂量5-FU联用组的效果显著优于高剂量（9.6μmol·L-1）5-FU单用组（P<0.01），提示姜黄素能显著增强5-FU抗胃癌MGC-803细胞的作用，并呈剂量-时间的依赖关系。结论：本研究为临床上应用姜黄素作为5-FU治疗胃癌的辅助用药，以减少5-FU的使用剂量，从而降低其毒副作用提供了初步的实验依据。
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姜黄素炎症靶向自微乳的制备及质量评价
目的:制备负电荷的姜黄素炎症靶向自微乳给药系统(NC-CUR-SMEDDS),并对其进行质量评价.方法:在前期姜黄素自微乳(CUR-SMEDDS)的研究基础上,以乳剂的粒径、Zeta电位、包封率和载药量为评价指标,通过单因素试验筛选电荷调节剂的佳用量,制备NC-CUR-SMEDDS.通过观察微乳外观和微观形态并测定其粒径、Zeta电位、包封率及载药量对其进行质量评价.结果:当加入处方量4％的丁二酸二辛酯磺酸钠时,所形成的微乳Zeta电位可以达到-43.43±0.29 mV,外观澄清、透明,粒径分布均匀,平均粒径为14.08±0.082 nm,姜黄素载药量为26.48 mg·g-1,包封率为94.12％.结论:NC-CUR-SMEDDS包封率高,带负电,粒径分布均匀,符合结肠炎症靶向要求.
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以抑制小胶质细胞活化为靶标的抗神经退行性疾病的天然产物及衍生物的筛选与机制研究
脑内小胶质细胞的活化贯穿了神经退行性疾病的发生、发展全过程.抑制小胶质细胞活化已经成为防治此类疾病的重要策略.本文对近年来本课题组在白藜芦醇及其衍生物、姜黄素及其衍生物、人参皂苷等抑制小胶质细胞活化方面的研究进展进行综述,为防治神经退行性疾病药物的深入研究提供参考.
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HPLC法同时测定清葛片中葛根素、没食子酸及姜黄素的含量
目的:建立清葛片中葛根素、没食子酸、姜黄素的含量测定方法,控制制剂质量.方法:色谱柱为Waters C18 (4.6 mm×250 mm,5μm),以甲醇(A)-0.2％磷酸溶液(B)梯度洗脱,流速为1.0 mL· min-1,柱温为30℃C,检测波长250、273、430 nm.结果:葛根素在17.48-174.80 μg·mL-1(r=0.999 9)、没食子酸在12.48-249.58 μg·mL-1 (r=1)、姜黄素在3.06-61.21 μg·mL-1(r=0.999 9)呈良好的线性关系;平均回收率葛根素为97.29％,RSD为1.69％(n=6);没食子酸为100.25％,RSD为1.80％(n=6);姜黄素为97.54％,RSD为0.92％(n=6).结论:本法简便准确,灵敏度高,重复性好,可用于测定清葛片中没食子酸、葛根素、姜黄素的含量.
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姜黄素介导 PDT 治疗宫颈癌的疗效及其机制研究
目的：探讨姜黄素介导光动力疗法（Photodynamic therapy，PDT）对裸鼠宫颈癌移植瘤模型的影响及其可能机制。方法将宫颈癌 Me -180细胞悬液注入裸鼠皮下构建移植瘤模型，随机分为4组：模型组、PDT 组、姜黄素组、姜黄素+ PDT 组，每组12只。各组治疗1 d 后处死6只，剩余6只分别在第1、3、7、14、21天测量肿瘤体积。制备病理切片，观察各组 HE 病理改变、免疫组化。West-en - blot 检测肿瘤组织中 Notch -1蛋白的表达情况。结果模型组肿瘤体积逐渐增大，其余各组肿瘤体积在14 d 内无增大趋势，随后逐渐增大。姜黄素+ PDT 组 Notch -1蛋白表达与模型组比较，差异有统计学意义（P <0,01）。结论姜黄素介导的 PDT 能够有效抑制宫颈癌体外移植瘤的增长，其机制可能通过 Notch -1信号通路发挥作用。
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姜黄素对兔颈动脉斑块稳定性及EPCs活力的影响
目的:观察姜黄素对颈动脉斑块稳定性及内祖皮细胞(EPCs)的影响.方法:将30只新西兰兔随机分为空白对照组、模型组及姜黄素组,各10只,其中空白对照组予普通饲料喂养,模型组予喂养高脂饲料,姜黄素组予喂养高脂饲料+100 mg/d姜黄素.连续喂养12周后HE染色法观察3组西兰兔主动脉内膜斑块厚度、外周血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平以及利用MTT法测定人纤维EPCs细胞迁徙及增殖活性.结果:1)血脂水平:与空白组比较,模型组及姜黄素组TC、TG及LDL-C均升高(P＜0.05),HDL-C降低(P＜0.05),其中姜黄素干预后上述指标有明显改善(P＜0.05).2)形态学变化:空白对照组颈动脉壁厚薄均匀,结构均匀,模型组及姜黄素均出现动脉管腔狭窄,动脉内膜增厚,其中姜黄素组较模型组改善.3)EPCs增殖情况:与空白组比较,模型组及姜黄素OD值均降低(P＜0.05),与模型组比较,姜黄素OD有所上调(P＜0.05).4) EPCs迁徙能力:空白对照组各时间点划痕愈合率均显著高于其余2组(P＜0.05),其中姜黄素组各时间点划痕愈合率均高于模型组(P＜0.05).结论:姜黄素由明显抗动脉粥样硬化作用,其作用机制可能与促进EPCs增殖及迁徙有关.
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姜黄素对人胰腺癌细胞增殖抑制作用及对Wnt信号通路的影响
目的:探究姜黄素对人胰腺癌SW1990细胞增殖抑制作用及对Wnt信号通路的影响.方法:低/中/高剂量观察组人胰腺癌SW1990细胞分别以终浓度为20、50、100μmol/L姜黄素处理,100μL/孔,对照组细胞则以等体积生理盐水处理,分别干预24、48、72 h.以噻唑蓝(MTT)法及Annexin-V/FITC双染法分别检测人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡情况,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法及细胞爬片免疫细胞化学技术检测人胰腺癌细胞SW1990β-链蛋白(β-Catenin)mRNA及β-Catenin蛋白表达情况.结果:干预72 h后低/中/高剂量观察组人胰腺癌SW1990细胞增殖抑制率(％)分别为(4.59±1.32)、(40.01±3.87)、(60.98±5.97);对照组及低/中/高剂量观察组人胰腺癌SW1990细胞凋亡率(％)(8.14±1.25)、(13.04±1.03)、(27.15±1.62)、(59.21±1.46);β-Catenin蛋白免疫细胞化学(ICC)评分(分)分别为(5.78±0.56)、(4.42±0.61)、(2.57±0.58)、(1.38±0.63).观察组凋亡率显著高于对照组,β-Catenin mRNA相对表达量及β-Catenin蛋白ICC评分显著低于对照组(P<0.05),且增殖抑制率、凋亡率随姜黄素作用浓度增加逐渐升高(P<0.05),增殖抑制率亦随干预时间延长逐渐升高(P<0.05);β-Catenin mRNA相对表达量及β-Catenin蛋白ICC评分随姜黄素作用浓度增加逐渐降低(P<0.05).结论:姜黄素可有效下调人胰腺癌细胞SW1990β-Catenin基因表达,抑制Wnt信号通路活化,具有显著的增殖抑制作用,且具有明显的时间-剂量依赖性.
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姜黄素对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤时内质网应激的影响
目的:探讨姜黄素对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤(RIRI)时内质网应激(ERS)的影响.方法:选取清洁级Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠96只,采用随机数字表法分为3组(n=32):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和姜黄素组(CUR组).I/R组和CUR组采用前房灌注法使眼内压升高而制备大鼠RIRI模型,缺血60 min,再灌注24 h后结束实验.于缺血前60 min时,CUR组腹腔注射姜黄素100 mg/kg,C组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水.各组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,光镜下观察病理学改变;采用TUNEL法检测视网膜组织细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI).3组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,电镜下观察大鼠视网膜组织超微结构改变.3组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠视网膜组织中CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)、活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBP1)mRNA表达.3组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠视网膜组织中、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)的蛋白表达,计算Bcl-2/Bax比值.结果:与C组比较,I/R组大鼠视网膜组织XBP-1、ATF4和CHOP mRNA表达明显上调(P<0.05);与I/R组比较,CUR组大鼠视网膜组织XBP-1、ATF4和CHOP mRNA表达明显下调(P<0.05).与C组比较,I/R组大鼠视网膜组织CHOP、Bax和caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值均下降,与C组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),CUR组大鼠视网膜组织CHOP、Bax和caspase-3蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值均升高,与I/R组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).与C组比较,I/R组大鼠视网膜组织出现形态结构及超微结构损伤,AI值升高(P<0.05).与I/R组比较, CUR组大鼠视网膜组织形态结构及超微结构损伤均减轻,AI值降低(P<0.05).结论:姜黄素可减轻大鼠RIRI,其机制可能与抑制ERS介导的细胞凋亡有关.
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JAK2/STAT3信号通路介导姜黄素在骨性关节炎软骨细胞代谢中的影响
目的:探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路对软骨细胞代谢的影响以及线粒体抗氧化应激能力的改变,及JAK2/STAT3信号通路在此过程中的作用以及姜黄素对其影响.方法:选取雄性SPF级C57BL/6小鼠15只,体重10.05～15.00g,平均12.80 g,随机分为对照组、OA组(Glasson法建立OA模型)及姜黄素+OA组(在OA组处理的基础上,术后每日腹腔注射100 mg/kg姜黄素),每组各5只.4周后用脱颈法处死3组小鼠取材,观察各组大体标本形态学变化及采用免疫组织化学法观察标本改变;采用Western-blot蛋白印迹法检测各组p-JAK2、p-STAT3和Bax蛋白的表达,同时检测各组线粒体氧化应激指标琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素C氧化酶(COX)改变.结果:4周后,在软骨组织标本形态学方面,对照组软骨组织呈半透明状,无肿胀、充血,软骨细胞数量多,胞核呈椭圆形,染色质分布均匀;姜黄素+OA组关节轻微肿胀,无充血,软骨细胞形态较规则,细胞数量略减少;OA组关节面粗糙,表面变薄、有轻度破损现象,细胞排列稍紊乱,视野下可见核消失,染色不均匀.与对照组相比,OA组和姜黄素+OA组软骨细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P＜0.05)、Bax蛋白表达升高(P＜0.05),SDH和COX蛋白水平表达均降低(P＜0.05);与OA组比较,姜黄素+OA组软骨细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,SDH和COX蛋白水平表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路与骨性关节炎软骨退变的病理过程密切相关,姜黄素可激活JAK2/STAT3信号通路,增加软骨细胞线粒体抗氧化应激能力,明显缓解关节软骨的退变,降低OA进展水平.
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姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
目的:观察姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤中血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌99m锝亚甲基二磷酸钠(99mTcMDP)吸收量的影响,探讨姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:制作大鼠后肢缺血再灌注损伤模型,30只大鼠随机分为假手术组、对照组、干预组.分别于再灌注1 h后测定血浆CPK、LDH、MDA含量和腓肠肌99mTcMDP吸收量变化,透射电镜观察腓肠肌超微结构变化.结果:缺血再灌注对照组和姜黄素干预组与假手术组相比,血浆CPK(7 296.18±1 086.53,5 168.49±975.39,3014.26±963.78)、LDH(1 203.66±282.53,726.56±203.65,463.85±75.32)、MDA(10.36±2.65,6.78±2.12,3.54±1.89)含量明显增高(P＜0.01),99mTcMDP吸收量(16.69±3.14,11.45±2.35,9.12±1.96)明显升高(P＜0.01);腓肠肌超微结构损伤明显加重;姜黄素组血浆和骨骼肌的各项指标与缺血再灌注对照组相比显著降低(P＜0.01),腓肠肌超微结构损伤明显减轻.结论:姜黄素能有效降低血浆CPK、LDH、MDA含量,减少骨骼肌99mTcMDP吸收量,减轻缺血再灌注骨骼肌坏死程度和坏死范围,改善骨骼肌再灌注损伤的超微结构,说明姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.
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姜黄素衍生物的合成、表征及其体外抗菌活性
目的:研究姜黄素衍生物的合成,表征以及体外抗菌活性.方法:基于姜黄素分子结构含有两个羰基的特点,采用苯胺,4-甲基苯胺,苯肼,2,4-二硝基苯肼以及姜黄素为原料,合成4种稳定的姜黄素Schiff碱衍生物;并对其进行体外抗菌活性测定.结果:合成了4种姜黄素Sehiff碱,其中3个未见文献报道,并采用元素分析、紫外、红外以及核磁氢谱对其结构进行表征.4种化合物体外均有抗菌活性.结论:4种姜黄素衍生物都有一定的抗菌活性,其中Schiff碱(4)的抗菌活性较好.
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姜黄素抗肝纤维化作用及机理研究
目的:探讨姜黄素抗肝纤维化作用及可能的作用机制.方法:以二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化模型,然后给予姜黄素治疗,并以水飞蓟素做对照,检测肝纤维化血清学指标,肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平,光镜观察肝组织的病理变化,免疫组化检测血小板衍生长因子-BB(PDGF-BB)、血小板衍生长因子受体β(PDGFRβ)及细胞外信号调节激酶(ERK1)在肝组织的表达,RT-PCR方法检测PDGFRβ及ERK1mRNA的表达.结果:姜黄素可明显降低肝纤维化大鼠血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量,降低肝组织Hyp含量,可明显改善肝纤维化大鼠病理损害,能抑制肝组织PDGF-BB、PDGFRβ及ERK1的表达,并下调肝组织PDGFRβ及ERK1mRNA的表达.结论:姜黄紊具有良好的抗肝纤维化作用,其机理与抑制PDGF-BB及受体β、ERK1表达有关.
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黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤转移的抑瘤作用
目的:研究黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌H O-8910原位移植瘤出现转移的抑瘤作用,探讨两者配伍对抗肿瘤是否有协同增效作用.方法:选取已建立荧光蛋白转染的HO-8910卵巢癌动物模型,设G1模型组,G2顺铂组,G3黄芪甲苷组,G4姜黄素组,G5黄芪甲苷+姜黄素配伍组,每组8只.称瘤重并计算抑瘤率;免疫组化法检测肿瘤组织基质金属蛋白酶2(matrix metallopeptidase 2,MMP2),B细胞淋巴瘤/白血病-2(apoptosis regulator,Bcl-2)的蛋白表达;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测MMP2,Bcl-2及miR21,miR15a,miR200a基因表达.结果:荷瘤鼠经治疗后,与模型组比较,瘤重均有所减小,配伍组瘤重明显低于其他组(P＜0.05).免疫组化结果显示,与模型组比较,顺铂组、单体组MMP2,Bcl-2蛋白表达均降低,配伍组明显降低(P＜0.05);Real-time PCR结果显示,与模型组比较,中药组MMP2,Bcl-2,miR21基因表达均降低,配伍组明显下调(P＜0.05),miR15a,miR200a基因表达均增强,配伍组明显上调(P＜0.05).结论:黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤出现转移后有抑瘤作用,其作用机制可能与抑制MMP2,Bcl-2,miR21表达,上调miR15a,miR200a表达有关,黄芪甲苷配伍姜黄素确有协同增效作用.
关键词： 黄芪甲苷 姜黄素 卵巢癌 B细胞淋巴瘤/白血病-2 基质金属蛋白酶2 -
姜黄素对Aβ25-35诱导的PC12细胞线粒体内细胞色素C表达的影响
目的:探讨姜黄素对β淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ25-35)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡及线粒体内细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)表达的影响,探讨其抗PC12细胞凋亡的线粒体机制.方法:以Aβ25-35作用于PC12细胞,建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)细胞模型,分别以0(空白组),1.25,2.5,5,10,20,40 μmol·L-1不同浓度的姜黄素进行处理,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测姜黄素对细胞存活率的影响.实验随机分为空白组,模型组,姜黄素低、高(10,20 μmol·L-1)浓度组,采用Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测凋亡情况;JC-1染色分析检测线粒体膜电位(△ψm)的变化;免疫荧光分析检测Cyt C的分布;蛋白质印迹法(Western blot)检测线粒体内Cyt C蛋白的表达.结果:与空白组比较,模型组PC12细胞存活率显著降低,凋亡率升高(P＜0.01);与模型组比较,姜黄素可显著升高PC12细胞存活率,降低凋亡率(P＜0.01).与空白组比较,模型组PC12细胞△ψm降低,Cyt C由线粒体释放至胞浆增多,线粒体内CytC的表达下调(P＜0.01);与模型组比较,姜黄素可显著升高PC12细胞△ψm,抑制Cyt C由线粒体释放至胞浆并上调线粒体内Cyt C的表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:姜黄素可抑制线粒体凋亡途径,从而抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡.
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姜黄素预处理对体外循环大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用
目的:探讨姜黄素预处理对体外循环期间大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法:将90只SD大鼠随机分为6组,每组15只,分别为假手术组,缺血再灌注损伤(MIR)组,溶剂组,姜黄素低、中、高(10,20,40 mg·kg-1)剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在人为制造大鼠心肌缺血模型前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶( LDH1),并测量心肌梗死面积.结果:姜黄素预处理能明显降低血浆中AST,LDH,LDH1,MDA的含量,MIR组血浆中各种心肌酶均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05),MIR组与溶剂组比较差异无统计学意义,姜黄素组血浆各心肌酶均明显低于MIR组,差异有统计学意义(P＜0.05),提高SOD活性,减少心肌梗死面积.结论:姜黄素对体外循环期大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用.
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HPLC法同时测定复方姜黄微囊中姜黄素和胡椒碱的含量
目的:采用反相高效液相色谱法测定复方姜黄微囊中姜黄素和胡椒碱的含量.方法:以乙腈-3%磷酸水溶液(40∶60)为流动相,Zorbax Eclipse XDB-C8柱(4.6 mm×150 mm,5μm)为固定相,流速为0.7 mL·min-1,检测波长为425 nm,343nm.结果:姜黄素在0.073 44～0.367 20μg之间、胡椒碱在0.003 39～0.016 95μg之间呈线性关系,回收率分别为97.84%和97.40%,RSD分别为1.80%和1.03%.结论:该方法简单,灵敏度高,可用于复方姜黄微囊中姜黄素和胡椒碱的含量检测.
