首页 > 文献资料
-
姜黄素抑制兔碱烧伤角膜新生血管形成及房水VEG F的表达
目的:探讨姜黄素对碱烧伤角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)和房水VEGF表达的影响.方法:新西兰大耳白兔23只分为正常组A组3只,实验对照组B组20只左眼,实验干预组C组20只右眼.建立兔角膜碱烧伤CNV模型,运用裂隙灯观察CNV生长及用病理组织切片、酶联免疫吸附试验分别检测应用姜黄素前后角膜微血管计数和VEGF在兔房水中的表达情况.结果:正常组没有CNV生成,C组和B组相比CNV的生长受到明显抑制,二者微血管计数差异具有显著性(B组 vs C组,P＜0.05).房水VEGF在3组中均有表达,但是B组和C组明显高于A组(B组 vs A组、C组 vs A组,两者均P＜0.05),C组的VEGF表达低于B组,差异均有显著性(B组 vs C组,P＜0.05).结论:姜黄素可有效降低角膜碱烧伤后房水VEGF的表达并使CNV数目减少.
-
姜黄素对大鼠碱烧伤角膜新生血管的抑制作用
目的:探讨姜黄素(curcumin)对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)形成的影响及CNV形成过程中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthesis,iNOS)的表达情况.方法:以碱烧伤建立角膜新生血管模型,采用裂隙灯照相、免疫组化和RT-PCR等方法分别检测使用姜黄素前后各时期角膜组织中VEGF和iNOS的表达情况,并进行统计学分析.结果:姜黄素结膜下注射组角膜新生血管面积明显减少(t值分别为4.453,4.440,3.887,4.718,3.585,P＜0.05);免疫组化染色,VEGF和iNOS在正常角膜上皮基底细胞有弱表达,新生血管对照组表达明显增强,其表达主要分布在新生血管形成区域和上皮全层;结膜下注射组表达明显减少;VEGFmRNA和蛋白表达一致.结论:姜黄素可以有效抑制角膜新生血管的发生,其机制与降低角膜新生血管VEGF和iNOS有关.
-
活体观察不同月龄阿尔茨海默病模型小鼠视网膜Aβ斑
目的:观察不同月龄阿尔茨海默病(AD)模型小鼠视网膜Aβ斑阳性率与AD病程的相关性.方法:6、12月龄APP/PS1模型小鼠各6只,同月龄同背景非转基因C57小鼠各6只为正常对照.各组小鼠均进行水迷宫实验,检测空间学习记忆能力.姜黄素溶液连续灌胃3d,对24只48眼小鼠行眼底自发荧光照相检查,观察视网膜Aβ斑.结果:水迷宫试验:与6月龄对照组(C6)相比,6月龄AD模型小鼠(AD6)游行时间显著增加(P<0.05),游行路径长度及穿越站台次数也显著增加(P>0.05);与12月龄对照组(C12)相比,12月龄AD模型小鼠(AD12)游行持续时间、路径长度均显著增加(P<0.05),穿越站台次数也显著增加(P>0.05);12月龄AD小鼠(AD12)与6月龄AD模型(AD6)小鼠相比,12月龄AD小鼠(AD12)游行持续时间、路径长度及穿越站台次数均显著增加(P<0.05).姜黄素标记联合眼底自发荧光照相结果:AD6、AD12的视网膜后极部检测到了Aβ斑:6月龄AD模型小鼠中有2只小鼠出现了视网膜Aβ斑,视网膜Aβ斑阳性率为33％;12月龄AD模型小鼠中有6只小鼠出现了视网膜Aβ斑,视网膜Aβ斑阳性率为100％;C6、C12均未检测出视网膜Aβ斑;12月龄AD模型小鼠眼底Aβ斑阳性率明显高于6月龄AD模型小鼠(P<0.05).结论:6月龄AD模型小鼠已有认知功能障碍,且随着病程的延长病情逐渐加重,视网膜Aβ 斑的阳性率也逐渐增加.
-
姜黄素对高浓度葡萄糖诱导的RF/6A细胞损伤的抑制作用
目的:探讨姜黄素对高浓度葡萄糖培养的恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞(rhesus choroido-retinal endothelial cell,RF/6A)损伤的保护作用及机制.方法:RF/6A细胞分4组培养(n=6/组),对照组:DMEM培养基+100/L胎牛血清;高糖组:对照组培养基添加40mmol/L葡萄糖;姜黄素组:对照组培养基添加30μmol/L姜黄素;姜黄素-高糖组:对照组培养基添加40mmol/L葡萄糖及30μmol/L姜黄素.分组培养5d后,显微镜观察各组细胞生长状态,噻唑蓝比色法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测各组细胞活力,琼脂糖凝胶电泳检测DNA ladder判断凋亡,Western-blot检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达.结果:与对照组相比,高糖组RF/6A细胞生长状态较差,活力明显降低(P<0.01),而姜黄素组及姜黄素-高糖组RF/6A活力无明显变化(P>0.05).高糖组RF/6A出现明显的DNA ladder,对照组、姜黄素组以及姜黄素-高糖组未见明显DNA ladder.与对照组相比,高糖组TNF-α表达上调(P<0.01),姜黄素组及姜黄素-高糖组TNF-α表达无明显变化(P>0.05).结论:姜黄素抑制高浓度葡萄糖诱导的RF/6A细胞凋亡、维持细胞活力,可能与姜黄素恢复高浓度葡萄糖诱导的TNF-α表达有关.
关键词： 高浓度葡萄糖 姜黄素 猴脉络膜-视网膜内皮细胞 -
姜黄素对IL-1β诱导视网膜色素上皮细胞分泌IL-8和sICAM-1的影响
目的:研究姜黄素对IL-1β诱导RPE细胞分泌IL-8和SICAM-1的影响.方法:RPE细胞经含4 mL/L FBS的DMEM/F12同步后分为四组:①rhIL-1β干预组;②rhIL-1β+姜黄素组,姜黄素分5 mg/L和10 mg/L两个浓度;③姜黄素组,只分别加入5 mg/L和10 mg/L姜黄素;④空白对照组(4 mL/L FBS+DMEM/F-12).所有样本干预24 h后收集培养上清液和该孔细胞蛋白裂解液.ELISA法检测rhIL-1β(5 μg/L)和姜黄素诱导hfRPE细胞分泌IL-8和sICAM-1的量.结果:rhIL-1β(5 μg/L)组RPE细胞分泌的IL-8和sICAM-1分别比空白对照组升高了20倍和8倍,加入姜黄素能显著抑制其分泌.5 mg/L姜黄素使IL-8和sICAM-1含量分别降低了36.88%和14.90%,10 mg/L则分别达到55.73%和41.78%.姜黄素本身不刺激hfRPE细胞分泌IL-8和sICAM-1.结论:姜黄素可显著抑制IL-1β刺激的RPE细胞分泌炎前因子IL-8和sICAM-1,有可能防上PVR的发生.
关键词： 姜黄素 视网膜色素上皮细胞 增生性玻璃体视网膜病变 -
姜黄素对急性高眼压家兔的视网膜神经节细胞的保护作用
目的：探讨姜黄素（ Curcumin，Cur）对实验性急性高眼压家兔眼视网膜神经节细胞（ retinal ganglion cells，RGCs）的保护作用。方法：将24只家兔按照随机等分的方法分为3组，即姜黄素干预青光眼模型组（姜黄素组）、未给予姜黄素干预的青光眼模型组（青光眼组）和不经任何干预措施的正常对照组（正常组）。应用前房灌注升高眼压的方法给姜黄素组和青光眼组的家兔建立急性高眼压模型，急性高眼压模型造模成功后，给予姜黄素组家兔玻璃体腔注射比例浓度为0．1mg／0．1mL的姜黄素，青光眼组家兔玻璃体腔注射相同体积的生理盐水，每天注射1次，共7d。正常对照组不做上述任何处理直接取眼球。实验完成后，通过免疫组织化学法检测三组家兔眼球视网膜神经节细胞Thy－1的表达并计数。结果：姜黄素组和正常组的视网膜神经节细胞Thy－1表达之间差异无统计学意义（P＞0．05）；青光眼组和正常组的视网膜神经节细胞Thy－1表达差异有显著统计学意义（P＜0．01）。姜黄素组、正常组和青光眼组的视网膜神经节细胞密度分别为20．3±2．7、21．5±1．8和15．1±2．3个／高倍视野。结论：在姜黄素作用的急性高眼压模型家兔的实验中，姜黄素可以通过提高视网膜神经节细胞的Thy－1的表达，表明其在一定程度上能够降低急性高眼压状态下家兔视网膜神经节细胞的损伤，推测姜黄素可能对视网膜在特定情况下具有一定的保护作用。
-
姜黄素对人牙周膜干细胞增殖及炎症因子表达的影响
目的:探讨姜黄素对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖及炎性因子表达水平的影响.方法:体外培养hPDLSCs并对其进行鉴定.模型组为α- MEM培养液(含10 μg/mL脂多糖)中培养的hPDLSCs体系,干预组为姜黄素预处理后加入α-MEM培养液(含10 μg/mL脂多糖)中培养的hPDLSCs体系,对照组为α-MEM 培养液(不含10 μg/mL脂多糖)进行培养的hPDLSCs体系.MTT法测定各组hPDLSCs的增殖能力, RT-PCR法测定hPDLSCs中IL-6、TNF-α、IL-1β mRNA的表达水平.结果:hPDLSCs培养2~7 d时,3组间OD值为对照组<干预组<模型组(P<0.05);与对照组相比,模型组及干预组hPDLSCs中IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的表达水平均显著增加(P<0.05),但干预组IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的表达水平明显低于模型组(P<0.05).结论:姜黄素对脂多糖介导下的hPDLSCs增殖具有一定的抑制作用,可降低炎性因子表达.
-
姜黄中姜黄素含量测定方法的比较
目的用不同的方法测定姜黄中姜黄素的含量及回收率,对3种方法进行了比较.方法用分光光度法、硼显色分光光度法和荧光分光光度法分别对产自四川乐山姜黄中姜黄素含量进行测定.结果用3种方法测得的姜黄素的平均含量分别为2.16%,2.26%和2.44%,RSD分别为1.74%,1.14%和6.80%,回收率分别为95.91%,95.14%和99.38%.结论3种方法各具特点,测定中药材姜黄中姜黄素的含量时可用分光光度法,测定姜黄素复方制剂可选用硼显色分光光度法,对于微量姜黄素的含量测定宜采用荧光分光光度法.
-
莪术有效成分联合多西他赛抗肺部肿瘤佳配比初步研究
目的 初步确定莪术中有效抗癌成分姜黄素和β-榄香烯联合多西他赛对肺癌细胞生长抑制的佳质量浓度配比.方法 体外培养LLC细胞,通过MTT实验研究不同质量浓度姜黄素和β-榄香烯联合多西他赛单独及配伍对LLC细胞的生长抑制作用.采用金氏公式计算q值研究药物联用后的协同效果.结果 质量浓度为10 mg·L-1的β-榄香烯与质量浓度为40 mg·L-1的姜黄素联用,再配伍质量浓度为800 μg·L-1的多西他赛后q值大,即联用后协同效果明显.结论 实验初步筛选出姜黄素和β-榄香烯合用后再与多西他赛联用对LLC细胞生长抑制率明显的质量浓度组.
-
RP-HPLC法同时测定天黄颗粒中阿魏酸和姜黄素的含量
目的：建立同时测定天黄颗粒中阿魏酸和姜黄素含量的方法。方法采用反相高效液相色谱法。色谱柱为Diamond‐C18柱（250mm×4．6mm，5μm）；流动相为乙腈‐1mL·L －1磷酸水溶液（二元梯度洗脱）；流速为0．8mL·min－1；检测波长为354 nm ；柱温约为20℃。结果阿魏酸和姜黄素质量浓度分别在7～148和20～200μg · mL －1范围内与各自峰面积线性关系良好，平均回收率分别为108．4％和103．7％，RSD值分别为1．9％和1．2％。样品中阿魏酸和姜黄素平均含量分别为0．4和1．27 mg · g －1。结论该方法精密度好，结果准确，可用于天黄颗粒中阿魏酸和姜黄素的含量测定。
-
姜黄素缓释片的制备及释放度研究
目的：制备姜黄素缓释片并对其释放度进行研究。方法高效液相色谱法。色谱柱：XTerra C18（150 mm ×4．6 mm ，5μm ）；流动相：甲醇‐50 mL · L－1冰醋酸溶液（60︰40）；检测波长：420 nm；流速：1．0 mL · min－1；柱温：30℃。结果在0．0036～0．036 mg · mL －1范围内线性关系良好，平均回收率为98．9％，RSD为1．2％，溶出8 h后姜黄素累积释放率可达80％以上。结论该缓释片释放性能良好，且测定方法准确可靠，可作为姜黄素缓释片释放度研究的评价方法。
-
姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
目的:观察姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和凋亡的影响及其机制.方法:采用组织块法体外培养大鼠VSMCs,MTT法测定姜黄素对VSMCs增殖的抑制作用.流式细胞术分析细胞凋亡,Western Blot印迹法检测VSMCsP21,P53,Bcl-2蛋白表达的变化.结果:MIT显示不同浓度姜黄素(7.5～120 μmol/L)在24～72 h范围内,浓度和时间依赖性抑制VSMCs增殖;流式细胞术显示30,60 μmoL/L姜黄素作用VSMCs 24 h后,凋亡率较对照组明显升高;30 μmol/L姜黄素在不同时间点可上调VSMCs P21蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,对P53蛋白表达没有影响.结论:姜黄素具有明确的抑制VSMCs增殖,并能诱导血管平滑肌细胞凋亡,与上调VSMCa P21蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关.
-
姜黄素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型NF-κB,TNF-α及IL-6表达的影响
目的:探讨姜黄素作用于新生大鼠坏死件小肠结肠炎(NEC)模型的疗效、抗炎作用及其机制.方法:经人工喂养、缺氧复氧冷冻及脂多糖灌胃后建立NEC动物模型.实验分为正常对照组(A组)、NEC模型组(B组)、姜黄素干预组(C组)及溶剂组(D组).各组于第4日处死大鼠,取近回旨部肠组织做病理切片,采用HE染色观察组织学变化并做组织损伤评分;免疫组化法检测NF-KB的表达.其他肠组织制备组织匀浆取上清用ELISA法柃测肿瘤坏死因子α(TNF-α)-和白细胞介素-6(IL-6)的含量.结果:A,D组大鼠无NEC症状,B组大鼠出现典型的NEC症状,C组大鼠与B组相比NEC症状出现的较晚、较轻.B组与A,D组相比肠组织病理学评 分及NF-kB,TNF-α,IL-6的表达显著增高(P<0.01);C组与 B组相比表达显著降低(P<0.05).结论:姜黄素对NEC大 鼠具有保护作用,其机制可能足通过抑制NF-kB,TNF-α及IL-6 的表达从而发挥抗炎效应.
-
姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及Caspase-3表达的影响
目的:观察姜黄素(Cur)对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及半胱大冬酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法:采用皮下注射400g/L四氯化碳复制模型,造模后给予姜黄素治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级和血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1及Caspase-3蛋白表达的变化,RT-PCR榆测肝组织中TGF-β1 mRNA表达.结果:Cur治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻(P<0.01);并且大鼠血清ALT(nkat/L),AST(nkat/L),ALP(nkat/L)水平明显降低[(757±234)vs(1677±252),(2776±238)vs(4865±403),(1850±191)vs(4310±728),P<0.05或P<0.01],A/G比值提高[(0.89±8.06)vs(0.60±7.48),P<0.05];Cur治疗组TGF-β1 mRNA,TGF-131表达较模型组显著下降[(3.13±1.55)铘(9.56±2.01),(0.32±0.12)vs(0.87±0.40),P<0.05或P<0.01];Caspase-3表达较模型组显著升高[(5.47±1.06)vs(1.56±0.61),P<0.05].结论:Cur对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化具有显著的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达、促进Caspase-3表达相关.
关键词： 姜黄素 肝硬化 四氯化碳 转化生长因子-β1 半胱氨酸天冬氨酶蛋白酶-3 -
姜黄素对哮喘小鼠气道重构及TGF-β1 mRNA表达的影响
目的:研究姜黄素对哮喘小鼠气道重构及肺组织转化生长因子β1mRNA表达的影响.方法:将48只雄性小鼠随机分成正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松1 mg/kg治疗组(C组)、姜黄素治疗组(D组),用卵清蛋白(OVA)进行致敏和激发,建立哮喘模型.收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞和嗜酸粒细胞(EOS)计数,观察并计算离体支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、支气管平滑肌细胞核数量和肺组织形态学改变,采用医学图像分析软件测定支气管各项指标;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织转化生长因子β1mR-NA和免疫组织化学方法测定转化生长因子β1的蛋白表达水平.结果:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组、姜黄素治疗组的EOS分别是(0.51±0.17)×108/L,(7.42±0.33)×108/L,(4.89±0.75)×108/L,(3.14±0.24)×108/L,哮喘组明显比正常对照组增高,两组比较有统计学意义(P＜0.01).哮喘组小鼠具有明显的气道炎症,出现上皮细胞增生、平滑肌肌层增厚、结缔组织增生、黏液分泌旺盛并伴小气道栓塞,支气管黏膜下、血管壁及周围、肺间质均有大量胶原纤维沉积,姜黄素治疗组小鼠炎症明显改善,黏液产生减少,上皮增生、平滑肌层增厚不明显,气道周围胶原纤维及黏液颗粒均减少.免疫组化法TGFβ1的表达中,正常对照组阳性率为8.3%(1/12),哮喘组达66.7%(8/12),地塞米松治疗组为41.7%(5/12),姜黄素治疗组为25.0%(3/12),两两比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:姜黄素不仅可明显抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,还可明显减轻气道重构的程度,这种作用可能是通过抑制TGF-β1mRNA表达来实现的.
-
姜黄素抗家兔慢性心力衰竭的机制研究
目的:观察姜黄素对家兔慢性心力衰竭的治疗作用并探讨其机制.方法:采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄制作慢性心力衰竭家兔模型,心衰和假手术动物均进一步分为姜黄素组和安慰剂组.10 wk后行超声心动图测定心动能的指标,检测左室心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的表达水平.结果:与假手术组相比,心衰组、心衰姜黄素组左室内径增大、室壁增厚,射血功能、心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的表达水平降低(P＜0.05);与心衰组相比,心衰姜黄素组左室内径、室壁厚度较小,射血分数、心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的表达水平较高(P＜0.05).结论:姜黄素可改善兔慢性心力衰竭模型的心功能,其机制可能与增加肌浆网Ca2+-ATP酶的表达有关.
关键词： 心力衰竭 姜黄素 肌浆网Ca2+-ATP酶 心肌重构 -
中药姜黄的两种提取物对肝癌细胞生长抑制的比较
目的:比较传统中药姜黄的两种提取物姜黄素(Curcumin)和Calebin·A对肝癌细胞(HepG2)的生长抑制作用.方法:应用MTT比色法检测姜黄素和Calebin-A对肝癌细胞体外生长的抑制作用;平板克隆检测两种提取物处理前后HepG2细胞的克隆形成能力;TUNEL法测定两种药物诱导肝癌细胞凋亡的作用.结果:姜黄素和Calebin-A对肝癌细胞的生长均有抑制作用,且随药物作用的浓度升高和时间延长,抑制效果增强.同一浓度下Calebin-A对细胞生长的抑制作用大于姜黄素,姜黄素和Cahbin-A作用肝癌细胞48 h后,半数细胞抑制作用所需浓度(IC50)分别约为25 μmol/L和10μmol/L.相同浓度时(25 μmol/L)两种提取物均可使肝癌细胞的克隆形成能力明显下降,且Calebin-A对细胞克隆形成能力影响更大.25 μmol/L姜黄素及Calebin-A作用肝癌细胞48h后,Cahbin-A诱导细胞发生凋亡的比例明显大于姜黄素.结论:姜黄素和Calebin-A对肝癌细胞的生长均有抑制作用,而且Calebin-A这种新的植物姜黄提取物对细胞的抑制作用更强.
-
姜黄素对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞的生物学作用
目的:观察姜黄素体外抗增生性瘢痕的作用.方法:以增生性瘢痕成纤维细胞为靶细胞,分别用不同浓度的姜黄素培养液培养,MTT法测定细胞的增殖情况,透射电镜进行形态学检测,流式细胞仪技术结合PI及Annexin V双标记染色检测姜黄素的促凋亡作用,实时荧光定量聚合酶链反应检测Ⅰ,Ⅲ型前胶原及Bcl-2 mRNA的表达情况.结果:姜黄素对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖有抑制作用;透射电镜观察发现,处理组凋亡细胞增多,凋亡细胞表现出典型的超微结构特征;流式细胞仪检测发现,随着药物浓度的增加,增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡率也在逐渐升高;实时荧光定量聚合酶链反应检测结果显示,姜黄素处理后Ⅰ、Ⅲ型前胶原及Bcl-2 mRNA的表达水平均下调.结论:姜黄素具有一定的体外抗增生性瘢痕的作用.
-
姜黄素对肿瘤坏死因子诱导单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的:观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的血管内皮细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响.方法:采用原代培养方法获得人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),随机分为对照组、TNF-α刺激组和TNF-α+姜黄素组.先用TNF-α刺激血管内皮细胞0.5 h,再加入不同浓度的姜黄素(6.25,12.5,25,50和100 mg/L)共同孵育1 h与单纯TNF-α刺激作对照,采用MTT法、ELISA法和RT-PCR法检测姜黄素对细胞及其上清液中MCP-1蛋白表达的影响.结果:HUVEC经TNF-α刺激0.5 h后,其MCP-1表达为159.37±4.47,与对照组94.13±6.07相比明显增强(P<0.01);再与不同浓度姜黄素共同孵育1 h后,MCP-1在细胞中的表达分别为:137.63±4.50,121.72±1.96,116.08±3.93和101.62±4.12,与单纯给予TNF-α刺激相比明显减弱(P<0.01),且随着浓度升高有递增的趋势.结论:姜黄素通过抑制炎症因子MCP-1的表达调节血管内皮细胞的炎症反应,从而发挥保护血管内皮细胞,防止动脉粥样硬化的作用.
-
姜黄素防治慢性心力衰竭大鼠左心室胶原网络重构的机制
目的:研究姜黄素对慢性心力衰竭大鼠左心室胶原网络重构的影响及其作用机制. 方法:采用缩窄腹主动脉的方法,将大鼠随机分成假手术组、手术对照组、卡托普利组和姜黄素组,姜黄素组又分为高、中、低三个剂量组,术后每周测定鼠尾动脉血压,分别在术后12,20 wk观察心脏血流动力学变化,检测心肌胶原含量及心肌细胞TNFα的表达水平. 结果:12 wk末,手术对照组左心室舒张压(LVEDP)、胶原容积百分比(CVF),肿瘤坏死因子(TNFα)的表达均明显强于其他各组,差别有统计学意义(P<0.05);20 wk末,与手术对照组相比,姜黄素各剂量组和卡托普利组均能显著降低心衰大鼠的LVEDP,CVF,TNFα的表达(P<0.05),姜黄素高剂量组作用更强(P<0.01). 不同时间段,手术对照组、卡托普利组和姜黄素各剂量组的前后差别均有统计学意义(P<0.05). 结论:姜黄素通过对TNFα的抑制作用及抗氧化作用等多种机制抑制胶原重构,在一定程度上改善心功能,延缓了心力衰竭的进程.
