首页 > 文献资料
-
发热、腰骶部疼痛
病历摘要患者男,50岁,工人.患者于9年前无意间发现左上腹包块,伴腹胀不适,入院就诊.查体 :一般情况可,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,心、肺(一),肝未触及,脾肋下18cm. 血 WBC120×109/L,并见到幼稚细胞.骨髓穿刺确诊为慢性粒细胞白血病(慢性期).住院期间给予马利兰及COAAP(环磷酰胺、长春新碱、阿糖胞苷、阿霉素、强的松)方案治疗, 脾脏回缩至肋下4cm,外周血WBC降至正常.此后门诊随访,间断应用羟基脲0.5～2.0 g/d及6-巯基嘌呤25～50mg/d, WBC 维持在5.0～10.0×109/L.近5天来,患者无明显诱因出现腰骶部疼痛,伴发热(体温达38℃),静滴抗生素、口服解热镇痛药物治疗无效 ,于2000年10月28日再次入我院诊治.体检:T 38.0℃,P 88次/min, R 20次/min,Bp 10 5/75mmHg(1mmHg≈0.133kPa).全身皮肤粘膜无出血点,浅表淋巴结无肿大.巩膜无黄染,咽部无充血,扁桃体不大.胸骨无压痛,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音.心率88次/ min,律整,未闻及病理性杂音.腹软,无压痛,脾左肋下4cm,肝脾肾区无叩击痛,移动性浊音(-),肠鸣音正常.腰骶部无红肿,无明显压痛点.双下肢无凹陷性水肿,神经系统未见异常.血常规WB C 7.45×109/L,N0.87,L0.13,B 0.014,Hb 122 g/L , PLT 142×109/L,未见幼稚细胞.骨髓穿刺示粒系增生活跃,红系增生降低,巨核细胞55个/片,查见少量淋巴瘤细胞.肝肾功能正常,腰骶部平片及全身骨扫描均无异常发现.B超示脾厚7.3cm,肝、胆、胰、肾、肾上腺、前列腺均未见异常.胸片无异常.ECG(-).患者入院后,体温逐渐升高达39.5℃,腰骶部疼痛加剧,用一般止痛药物无效.注射强痛定、度冷丁等疼痛有所缓解,外周血三系细胞逐渐减少 ,并出现黄疸.11月8日再次复查骨髓见前述恶性细胞明显增多,病理示间变型大细胞淋巴瘤 ,LCA(+),EMA(+),Keratin(-).于11月11日给予环磷酰胺800mg 、长春新碱2mg 、氨甲喋呤20mg 静滴1次,患者出现神志淡漠,查体双肺闻及湿罗音,腹部抵抗感,有压痛及反跳痛.后经积极支持治疗,并给予抗生素、集落刺激因子,患者病情好转,体温恢复正常 ,腰骶部疼痛消失,血象回升.于11月24日给予COBP(环磷酰胺、长春新碱、平阳霉素、强的松)方案治疗一疗程,病情好转出院 .
-
九种中药多糖组分对小鼠血清集落刺激因子水平的影响
目的 探索黄芪等中药调节机体免疫功能的物质基础及其部分机制.方法 提取黄芪、枸杞、香菇、地黄、防风、当归、柴胡、板蓝根、蒲公英等9味中药多糖组分,分大、中、小剂量灌胃干预实验小鼠,连续给药7d后,采用ELISA法检测实验动物血清中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)等细胞因子水平,并与空白对照组比较.结果 ①黄芪、枸杞、地黄等3味中药多糖组分一定浓度组小鼠血清GM-CSF、G-CSF、M-CSF中一个或多个集落刺激因子较空白对照组显著升高(P＜0.05或P＜0.01),且具有浓度差异性(P ＜0.05或P＜0.01);②当归多糖组分各浓度组小鼠血清M-CSF水平较空白对照组显著减低(P＜0.01),且具有浓度差异性(P＜0.01).结论 黄芪、枸杞、地黄、当归等4味中药的多糖组分对机体集落刺激因子的干预效应的可能是这些中药免疫调节作用的部分途径.
-
细胞因子与慢性心力衰竭的研究进展
细胞因子(Cytokine,CK)是体内的免疫细胞和非免疫细胞(如:血管内皮细胞、成纤维细胞、肌细胞等)分泌的一类生物活性物质,多为分子量在80 000以下的多肽类糖蛋白,在体内含量极微量,pg水平就可发挥作用.多数细胞因子以自分泌或旁分泌形式在局部与细胞膜受体结合而发挥效应.当细胞因子超过组织中受体数量时,某些过量的细胞因子也可进入血清,以内分泌的形式作用于远端靶细胞,介导全身性反应.细胞因子主要介导和调节免疫应答和炎症反应、刺激造血功能、参与组织修复等生理和病理过程.细胞因子通常分为六大类:肿瘤坏死因子( Tumor Necrosis Factor,TNF)、白细胞介素(Interleukin,IL)、干扰素、集落刺激因子、生长因子、趋化因子家族.
-
细胞因子与心血管疾病
细胞因子(Cytokines)是一类由细胞产生的、具有调节细胞功能的高活性、多功能的蛋白质或多肽分子。其功能是调控细胞增殖、分化、生长和代谢活动。 历史上，曾经出现过4类细胞因子：病毒学家们研究干扰病毒复制的细胞因子——干扰素(interfron,IFN)；细胞生物学家对影响组织细胞生长和分化的因子——多肽生长因子感兴趣；血液学家们研究的焦点是促进骨髓细胞增殖、分化形成集落的因子——集落刺激因子(colony stimulating factor,CSF)；免疫学家们则更热衷于来自淋巴细胞和巨噬细胞并对这些细胞发挥作有的细胞因子——白细胞介素(interleukin,IL)。本文讨论的内容属于广义的细胞因子范畴，即包括前述四类细胞因子，而不仅仅限于免疫学领域。
-
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体的研究进展
集落刺激因子(Colony Stimulating Factor)是一组控制粒细胞、单核-巨噬细胞和某些有关的造血细胞增殖和分化的糖蛋白,根据不同的分化阶段和造血祖细胞,可分为粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)以及多潜能集落刺激因子(Multi-CSF)又称白细胞介素-3(IL-3)、红细胞生成素(Epo)、血小板生成素(Tpo)及干细胞因子(SCF)等.
-
G-CSF与GM-CSF联合用药治疗化疗后骨髓抑制的比较
目的 了解联合应用G-CSF和GM-CSF治疗Ⅱ度及以上化疗后骨髓抑制的可行性和安全性以及不良反应.方法 84例确诊的恶性肿瘤化疗后出现Ⅱ度及以上骨髓抑制的患者,随机单盲分为G-CSF组(G组:n=28,G-CSF 150 μg/d皮下注射),GM-CSF组(GM组:n=28,GM-CSF150 μg/d皮下注射),联合用药组(G/GM组:n=28,G-CSF 75 μg/d和GM-CSF 75 μg/d皮下注射).观察:(1)用CSF后WBC恢复正常所需天数;(2)停用CSF 48h后WBC计数;(3)停用CSF48h后PLT计数;(4)不良反应发生率.结果 三组患者用药后均能有效提升白细胞.在wBC恢复正常天数上GM组明显长于G组和G/GM组(P＜0.05);停药48h后WBC计数GM组和G/GM组明显高于G组(P＜0.05);停用CSF 48 h后PLT计数GM组和G/GM组明显高于G组(P＜0.05).三组不良反应发生率接近,组间比较无显著性差异.结论 G-CSF和GM-CSF联合用药能安全、有效地治疗化疗后骨髓抑制,可避免单独用药的弊端,是化疗后骨髓抑制的有效治疗方法.
-
CSF-1和PTHrP对人牙囊细胞OPG表达的影响
目的:研究集落刺激因子(colony-stimulating factor-1,CSF-1)和甲状旁腺相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)对体外培养的人牙囊细胞(dental follicle cells,DFC)表达骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的影响.方法:原代培养人牙囊细胞,选第3～6代细胞,培养基中分别加入不同浓度的CSF-1和PTHrP与牙囊细胞共同孵育,MTT法检测人牙囊细胞的增殖活性;Sandwich ELISA测定培养上清液中OPG的含量.结果:25ng/ml的CSF-1和10 ng/ml的PTHrP可以促进DFC增殖,并且此浓度两种因子分别与DFC共培养OPG表达均降低(P＜0.05).结论:在牙齿萌出的某时期牙囊自分泌和旁分泌的CSF-1和PTHrP有降低人牙囊细胞OPG表达的作用.
-
脐血单个核细胞体外扩增的实验研究
目的:采用集落刺激因子体外扩增脐血单个核细胞(CBMC),研究集落刺激因子对CBMC增殖活性的影响.方法:用RPMI1640培养液加入集落刺激因子IL-3、SCF、GM-CSF及其组合,体外扩增CBMC,健康成人外周血单个核细胞(PBMC)作为对照组.结果:加入不同集落刺激因子体外培养CBMC与PBMC后,增殖活性均有不同程度的升高,以加入IL-3、SCF、GM-CSF组为显著; CBMC的增殖活性与PBMC比较有显著性差异(P<0.05).结论:集落刺激因子可在体外扩增CBMC,IL-3、SCF、GM-CSF之间有明显的协同作用;与PBMC相比,CBMC有更高的增殖潜能.
-
细胞因子在皮肤病治疗中的现状和展望
细胞因子(CK)是由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的、介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽.它包括由淋巴细胞产生的淋巴因子和由单核/巨噬细胞产生的单核因子等.细胞因子种类繁多,生物学作用各异,按功效大致可分为6类:白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、集落刺激因子(CSF)、转化生长因子(TGF)和趋化性细胞因子.很多细胞间的相互作用是通过细胞因子介导的,细胞因子广泛参与免疫调节和炎症反应,在多种疾病发病机制中起重要作用.因此,临床上应用细胞因子治疗多种疾病具有可行性,尤其近年来重组细胞因子和相关制剂的问世,更使细胞因子疗法得到很大的发展.
-
聚乙二醇干扰素治疗慢性肝炎致白细胞减少症的食疗研究进展
综述了聚乙二醇干扰素治疗慢性肝炎致白细胞减少症的食疗研究进展,包括目前慢性肝炎的治疗方法,白细胞减少症的治疗用药,缓解白细胞减少症的食疗方法三个方面.认为食疗是一种经济、便利、无毒副作用或毒副作用小的饮食疗法,但相关研究较少,应积极开展相关研究;医务人员应指导患者将食疗观念融入饮食,达到治疗、保健的目的.
-
免疫增强剂在感染预防和治疗中作用的评价
系统搜索国内外关于胸腺肽、干扰素、集落刺激因子、白介素、匹多莫德、转移因子、细菌制剂、植物多糖及其他免疫调节剂在感染性疾病中的文献,评估其在抗感染治疗中的价值.结果发现,现有的研究证据强度有限,临床中使用免疫增强剂需谨慎.
-
用小鼠骨髓内皮细胞条件培养液代替造血刺激因子培养CFU-GM和HPP-CFC
利用大于10 kD组分的小鼠骨髓内皮细胞条件培养液(mBMEC-CM)作刺激物体外琼脂培养CFU-GM,与rmGM-CSF合用培养HPP-CFC获得成功.就培养CFU-GM和HPP-CFC而言,用细胞因子作刺激物与并用大于10 kD组分的mBMEC-CM作刺激物相比较,以后者的CFU-GM及HPP-CFC产率高.
-
人巨细胞病毒对脐血多向祖细胞体外生长的影响及干预研究
目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)对脐血多向造血祖细胞(CFU-Mix)体外增殖的影响及黄芪对此的保护作用.方法采用甲基纤维素半固体培养技术,培养、观察、计数HCMV-AD169感染的CFU-Mix集落数、抑制率、集落峰值及集落维持时间;用聚合酶链反应(PCR)和荧光定量PCR技术检测集落细胞内HCMV-AD169DNA.在1:10感染组中加入黄芪,观察黄芪对HCMV-AD169感染的CFU-Mix集落增殖抑制的干预作用.结果 HCMV-AD169感染的CFU-Mix集落数较对照组明显减少(P＜0.05),集落数随病毒感染滴度的增高而减少,抑制率随病毒感染滴度的增高而逐渐增加;感染组集落维持时间较对照组明显缩短(P＜0.01),但各组集落峰值出现时间无明显差异(P＞0.05);用PCR技术在感染组集落细胞内检测到HCMV-AD169DNA;在1:10感染组中加入黄芪后,CFU-Mix集落数明显提高,集落增殖提高率为38.9%,集落维持时间较1:10感染组明显延长(P＜0.01),荧光定量PCR技术检测集落细胞内HCMV-DNA copies较1:10感染组明显减少.结论在体外HCMV-AD169对CFU-Mix生长和集落形成有明显的抑制作用,HCMV能直接感染多向造血祖细胞,此可能与临床HCMV感染引起贫血、血小板减少和粒细胞减少有关;黄芪在体外有明显的抗HCMV作用.
-
脐血细胞因子的研究进展
80年代末以来,随着脐血移植获得成功,脐血造血干细胞及脐血生长因子成为了研究热点.脐血移植的成功,除了脐血中含有造血干细胞以外,还与脐血含有丰富的细胞生长因子有关.脐血细胞生长因子,主要包括集落刺激因子(如EPO、G-CSF、GM-CS F等)和白细胞介素(如IL-3、IL-6、IL-11等)两大类,是一组具有调节造血细胞增殖、发育及分化、增强血细胞功能的高生物活性糖蛋白.目前的研究表明脐血细胞生长因子浓度及脐血血细胞表达造血因子能力与成人外周血不一致.研究脐血细胞因子,不仅能了解细胞因子对胎儿造血、免疫系统的调控,而且有助于了解脐血移植的机制,进一步开发脐血的潜在应用价值.
-
环磷酰胺或足叶乙甙联合粒细胞集落刺激因子动员自体外周血造血干细胞的对照研究
背景与目的:通过动员采集获得高质量的自体外周血造血干细胞(autologous peripheral blood stem cell,APBSC)是造血干细胞移植成功的关键,环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合重组人粒细胞集落刺激因子(recombined human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)是APBSC经典的动员方案,足叶乙甙(etoposide,VP-16)联合rhG-CSF是近年来应用的另一个动员方案.本研究的目的是比较上述两种动员方案对恶性淋巴瘤和生殖细胞肿瘤患者APBSC的动员效果.方法:共有52例恶性实体瘤患者,其中CTX方案组26例,剂量为CTX 3.5 g/m2加rhG-CSF 5μg@kg-1@d-1;VP-16方案组26例,VP-16的剂量随机采用1 000 mg/m2或1 500mg/m2加rhG-CSF 5μg@kg-1@d-1.两组均在白细胞(white blood cell,WBC)降至低点时开始皮下注射rhG-CSF,直至采集结束前一天.当CTX组WBC恢复到2.5×10 9/L、VP-16组WBC恢复到5.0×10 9/L以上时开始连日采集APBSC,当累计采集的单个核细胞(mononuclear cell,MNC)≥5×10 8/kg或CD34+细胞≥2 ×10 6/kg时停止采集.患者经预处理后回输采集到的APBSC.比较两组动员采集过程中的血液学指标变化、采集细胞数量、造血重建时间、不良反应等.结果:CTX组患者化疗后外周血中WBC和血小板(platelet,PLT)降至低值的时间明显早于VP-16组.两组rhG-CSF的给药剂量和次数无显著性差异(P＞0.05).CTX组APBSC采集的开始时间早于VP-16组,采集次数也多于VP-16组,均有显著性差异(P＜0.05).APBSC采集时的单次循环血量VP-16组略高于CTX组,血流速和采集时间相同.除采集的MNC总量无差异外,初次采集的MNC和CD34+细胞数量以及累积CD34+细胞总量VP-16组均优于CTX组.两组患者回输的MNC及CD34+细胞数量无统计学差异(P＞0.05),移植后两组患者均获得满意的造血重建,且重建造血的时间无显著性差异(P＞0.05).CTX组的胃肠道反应较常见,而VP-16组PLT降低较明显,其它不良反应相似.结论:CTX联合rhG-CSF或VP-16联合rhG-CSF均是安全、有效的APBSC动员方法,后者动员采集的MNC中CD34+细胞比例较高,能够成功地重建造血功能.
-
粒细胞巨噬细胞集落刺激因子在创面愈合中的应用进展
粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte/macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)是近几十年来医学研究的一热门细胞因子.1977年它由Burgess等在鼠的肺条件培养液中首次发现,因能刺激造血前体细胞形成粒细胞巨噬细胞集落,故而得名[1].1985年,人类GM-CSF基因(human GM-CSF,hGM-CSF)被首次克隆表达,此后重组人GM-CSF(recombinant human GM-CSF,rhGM-CSF)渐应用于临床.
-
灵菌素用于防治化学治疗所致中性粒细胞减少——附16例报告
1 引言灵菌素(prodigiosin,生白欣)是由神灵杆菌中提取的脂多糖,据报道[1]其具有能刺激机体产生多种内源性集落刺激因子,刺激骨髓造血细胞增殖和分化的作用.为此,我们于1999年2月至10月观察了灵菌素(吉林生产)对接受化学治疗(化疗)的肿瘤患者的中性粒细胞减少的防治作用,报告如下.
-
原虫感染与细胞因子
胞因子是由致敏或活化的淋巴细胞及某些组织细胞合成与释放的一类具有多种生物学活性的小分子多肽,对多种重要的生物过程都有调节作用,能调节细胞的生长分化、调节免疫功能、参与炎症发生和创伤愈合等.细胞因子主要包括白细胞介素(interleukin, IL)、干扰素(interferon ,IFN)、集落刺激因子(colony stimulating factor, CSF)、转化生长因子(transforming growth factor, TGF)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)及趋化因子家族(chemokine family)等.这些细胞因子交互作用构成一种免疫网络, 参与多种免疫过程的调节. 1968年Jahiel经实验证实细胞因子参与寄生虫免疫[1]以来, 人们越来越多地观察到寄生虫感染过程中宿主体内存在多种细胞因子水平的变化.现已明确, 细胞因子参与了寄生虫感染状态下宿主的细胞免疫和体液免疫并在其中发挥着复杂而重要的功能, 宿主的免疫防御反应和病理损害过程都受细胞因子的调控.
-
白细胞增多的不同疾病患者NAP积分的检测与意义
目的 探讨白细胞增高的疾病患者的中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)积分的变化及其临床意义.方法 采用Kaplow偶氮偶联法对140例外周白细胞增高患者的EDTA抗凝血,其中包括32例感染性疾病患者、34例手术后患者、25例肿瘤患者(使用集落刺激因子后)、24例妊娠妇女以及25例危重患者,对他们进行中性粒细胞碱性磷酸酶染色,并显微镜镜检计算其积分.另外,选择25例健康体检者作为对照组.结果 中性粒细胞碱性磷酸酶染色在感染性疾病患者、手术后患者、肿瘤患者、妊娠妇女积分均高于正常,而在危重患者积分却低于正常.结论 在不同疾病患者中性粒细胞碱性磷酸酶积分是不同的,可以将其作为病情观察及疗效的判断指标.
关键词： 中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)积分 白细胞增多 集落刺激因子 -
集落刺激因子对化疗者血液白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α的影响
目的：探讨集落刺激因子（CSF）对化疗患者血液中白细胞介素‐4（IL‐4）和肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的影响。方法采用ELISA法，分别检测使用CSF前后、细菌感染组以及健康对照组静脉血浆中IL‐4和 TNF‐α的水平。结果化疗者使用CSF后可使血中IL‐4水平轻度升高，但与健康对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；与细菌感染组比较明显降低（P＜0．05）；使用CSF后可使化疗者血中TNF‐α水平明显高于健康对照组（P＜0．05），同时也高于细菌感染组（P＜0．05）。结论化疗者使用CSF后可明显地提高血液中TNF‐α的水平，这也是停用CSF后，外周血液中白细胞水平迅速下降的原因之一。
