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重度慢性牙周炎伴Sweet综合征一例
Sweet综合征(Sweet syndrome)又名急性发热性嗜中性细胞皮肤病,1964年由Sweet医生首先报道[1].有发热、白细胞增多、急性发作的疼痛性红色斑块、真皮乳头层中性粒细胞浸润等特征.有研究表明,慢性感染性疾病可能为该病的诱因之一,尤其是呼吸道和消化道感染[2].
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棘白素类抗真菌药物——卡泊芬净
醋酸卡泊芬净(caspofungin acetate,商品名Cancidas),是由默沙东公司开发的第一种棘白素类抗真菌药物,于2001年2月经FDA批准作为处方药用于治疗对其他治疗无效或不能耐受的侵袭性曲霉菌病,并于2004年10月被FDA批准用于发热性中性粒细胞减少症患者真菌感染的治疗.醋酸卡泊芬净的分子式为C52H88N10O15·2C2H4O2,相对分子质量1 213.42,其结构式见图1.
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流行性感冒的抗病毒药物治疗
流行性感冒是由一种正粘病毒科病毒引起的急性呼吸道疾病,该病毒有3种类型,即A、B和C型流感病毒.A型和B型流感病毒可引起呼吸道急性发热性感染,特点为突然出现发热、不适、头痛、肌痛和咳嗽等症状.虽然这种感染一般属于自限性疾病,但是在儿童、老年和免疫力低下者,可引起死亡.在美国估计每年有20 000人死于流感.近年来虽出现了一些对付流感的新药和疫苗,但流感的死亡人数仍无下降.
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发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化
目的:研究高热惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)B受体亚基GABABR1与GABABR2蛋白表达的影响.方法:采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型.隔日诱导惊厥1次,共诱导10次,末次惊厥后24 h处死大鼠.发育期大鼠随机分为3组:对照组(n=24),1次高热处理组(n=28),10次高热处理组(n=40).高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1, n=16)与1次高热未惊厥组(F1, n=12), 10次高热惊厥组(FS10,n=15)与10次高热未惊厥组(F10, n=13).采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化.结果:FS10大鼠海马齿状回、CA1～CA3区GABABR1和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FS1和对照组;F10大鼠上述脑区GABABR1和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组;F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性;海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行,但10次高热惊厥后GABABR2在CA1～CA3区下降更明显,而GABABR1在齿状回下降更明显.结论:反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低,高热惊厥的影响较单纯高热更为明显,提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关.GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关,这种改变可能导致抑制功能的改变.
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反复热性惊厥前后硫化氢/胱硫醚-β-合成酶体系表达的改变
目的:研究反复热性惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)体系表达的影响.方法:采用热水浴诱导大鼠反复热性惊厥.隔日诱导惊厥1次,共诱导10次.发育期大鼠随机分为对照组(N组, n=8)及10次热性处理组(n=22).10次热性处理组依其是否出现惊厥又分为10次高热组(H组, n=9)及10次热性惊厥组(FS组,n=8).10次热性处理组中虽出现惊厥但不足10次者用于其他实验.用亚甲基蓝法测定大鼠血浆H2S含量;用原位杂交和免疫组化法分别观察CBS基因和蛋白表达情况.结果:FS组大鼠血浆H2S含量明显高于对照组和高热组,FS组大鼠海马CBS基因和蛋白表达明显高于对照组和高热组.结论:反复热性惊厥可使大鼠血浆H2S含量升高,并可使大鼠海马CBS基因和蛋白表达增强.
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反复热性惊厥过程中γ-氨基丁酸B受体对一氧化氮/一氧化氮合酶体系的调节作用
目的:探讨γ-氨基丁酸B受体(γ-aminobutyric acid B receptor,GABABR)对热性惊厥(febrile seizure,FS)大鼠一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)体系表达的影响.方法:将21 d龄SD大鼠随机分为对照组、FS组、FS+巴氯芬(baclofen)组和FS+法克罗芬(phaclofen)组.采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次.采用分光光度计法测定大鼠血浆中NO含量;用原位杂交方法观察神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)mRNA表达情况;用免疫组化方法观察nNOS蛋白表达情况.结果:FS+baclofen组NO含量低于FS组[(19.02±9.31)μmol/L比(40.03±9.12)μmol/L],同时nNOS蛋白和mRNA表达也较FS组减弱;而FS+phaclofen组NO含量高于FS组[(66.46±8.15)μmol/L比(40.03±9.12)μmol/L],同时nNOS蛋白和mRNA表达也较FS组增强.结论:反复热性惊厥过程中,GABABR的改变可影响NO/NOS体系的表达.
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大鼠海马神经元血红素氧合酶-1在发育期及高热惊厥时的表达变化
目的:探讨大鼠海马神经元血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在正常发育期的表达及在高热惊厥时的变化.方法:发育期大鼠随机分为2组:正常组(n=6)和高热处理组,根据大鼠是否惊厥,后者又分为高热未惊厥组(n=6)和高热惊厥组(n=6).利用热水浴模型诱导大鼠高热惊厥,选择不同鼠龄的发育期大鼠,利用免疫组织化学方法,观察大鼠海马神经元HO-1表达的变化.结果:(1)出生3 h的新生大鼠海马HO-1未见表达,生后1周表达水平较高,生后2周达高峰,3周表达降低,生后6周表达明显降低,成熟后(2月)表达维持在较低水平.(2)海马CA1、CA3和门区神经元HO-1表达光密度的比较:高热惊厥组HO-1表达增加,与正常组及高热未惊厥组比较,差异均有显著性(P＜0.01),高热未惊厥组与正常组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:不同鼠龄的发育期大鼠,海马神经元HO-1表达水平不同;发育期大鼠高热惊厥诱导海马神经元HO-1表达显著增加,这种表达增加可能与高热惊厥脑损伤有关.
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纳洛酮对幼年大鼠反复热惊厥后远期惊厥易感性的影响
目的:探讨纳洛酮对幼年大鼠反复热惊厥后远期惊厥易感性的影响.方法: 用热水浴惊厥模型诱导生后15 d的SD大鼠发生7次热性惊厥,期间两治疗组大鼠(各13只)每次惊厥一出现立即腹腔注射低剂量纳洛酮(分别为1 mg/kg和2 mg/kg),而惊厥对照组大鼠(n=13)仅腹腔注射相同体积的生理盐水.间隔2个月再热水浴1次,观察比较治疗组和惊厥对照组大鼠远期惊厥发生率、惊厥潜伏期、惊厥持续时间及惊厥程度的差异.采用Timm染色观察神经元海马齿状回苔藓纤维发芽状况.结果: 未接受纳洛酮治疗的有幼年反复热性惊厥史的对照组大鼠,2个月后再次接受热刺激时,惊厥发生率为84.6%, 惊厥潜伏期(3.65±0.77) min,惊厥持续时间(21.18±4.06) min,惊厥级别评分(4.54±0.78), 5级惊厥发生率达69.3%,且有2只大鼠出现惊厥持续状态, 其中1只抽搐后死亡;而接受纳洛酮治疗的实验组大鼠,2个月后再次接受热刺激时,惊厥发生率、惊厥潜伏期、惊厥持续时间、惊厥级别评分分别为57.7%、(3.78±0.69) min、(5.66±2.78) min、(2.97±1.18), 5级惊厥发生率仅为19.3%, 无1只出现惊厥持续状态.比较两组惊厥发生率、惊厥潜伏期差异均无显著性,但惊厥持续时间、惊厥级别评分、5级惊厥发生率两组相比差异均有显著性.惊厥对照组Timm染色显示大鼠海马区有明显苔藓纤维发芽现象,评分达(2.33±1.03);而治疗组大鼠Timm染色示海马区苔藓纤维发芽现象明显减轻,评分为(0.92±0.79);两者比较差异有显著性, 提示治疗组大鼠远期惊厥脑损伤较未治疗组明显减轻.结论:应用低剂量纳洛酮对反复热性惊厥的幼年大鼠进行早期干预治疗,可以降低远期惊厥易感性,减轻成年后再次惊厥所造成的神经元损伤.
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全面性癫(癎)伴热性惊厥附加症的分子遗传学研究进展
Scheffer和Berkovic[1]于1997年对澳大利亚一个包括有热性惊厥表型的癫(癎)大家系进行研究,系统分析了家系中受累成员的临床表型,在国际上首先提出了全面性癫(癎)伴热性惊厥附加症(generalized epilepsy with febrile seizures plus, GEFS+)的概念.
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发育期大鼠高热惊厥脑损伤模型的建立
目的:建立发育期大鼠高热惊厥脑损伤模型.方法:采用热水浴诱导大鼠高热惊厥(febrile convulsion,FC),隔日诱导惊厥1次,共诱导10次.发育期大鼠随机分为3组:45.0 ℃热水浴组(n=6),44.5 ℃热水浴组(n=10),44.0 ℃热水浴组(n=10),选取高热未惊厥与FC比例合适的一组,将此组的水浴温度定为以后实验的高热处理温度.发育期大鼠随机分为两组:37.0 ℃水浴正常对照组(n=10),44.5 ℃热水浴组(n=40),高热处理组又分为高热未惊厥组(FC=0,n=10)和FC组(FC≥6次,n=22).HE染色观察各组大鼠海马神经元形态学改变;尼氏染色观察海马神经元丢失情况;电镜观察海马神经元超微结构的改变;体视学方法计数海马CA1区神经元数密度.结果:HE染色可见FC组海马CA1区、CA2区细胞排列紊乱、极向不清、细胞空泡变,细胞核大小不一致、圆形或椭圆形;尼氏染色未见FC组明显的海马神经元丢失;FC组大鼠海马CA1区和门区神经元线粒体体积减少、部分出现空泡、基质浓缩、嵴模糊不清或消失,高尔基复合体轻-中度扩张;FC组大鼠海马CA1区神经元数密度显著减少,与正常对照组及高热未惊厥组比较,差异均有显著性.结论:热水浴诱导大鼠FC与人类FC有许多相似之处,大鼠FC频繁发作可导致海马神经元损伤和丢失,是进一步研究高热惊厥脑损伤及其机制的理想模型.
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非溶血性发热性输血反应的临床分析
非溶血性发热性输血反应(FNHTR)是输血反应中较为常见的一种输血反应.它是指患者在输血中或输血后体温升高≥1℃,并以发热、寒战为主要临床表现且能排除溶血、细菌污染、严重过敏等原因引起发热的一类输血反应.
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两种去白细胞滤器的有效性评价
在输血前去除血液成分中的白细胞可以有效预防非溶血性发热性输血反应,降低血小板输注无效发生率,减少输血相关病毒感染、免疫抑制等输血反应.目前多采取以下2种方法:一种是在输血前使用床边型滤器滤除白细胞,另一种是使用多联袋型滤器在血液采集后进行白细胞过滤.我们对2种国产多联袋型去白细胞滤器的滤除效果进行了比较,报告如下.
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热性惊厥与肌钙蛋白I的关系
目的 探讨热性惊厥与肌钙蛋(cTn)I的关系.方法 选择热性惊厥患儿50例(惊厥组),用金标法测定cTnI和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平,并与同期入院的50例非惊厥患儿(对照组)进行对比观察.结果 惊厥组cTnI、CK-MB分别为(0.0368±0.0059)、(0.6681±0.2113)μg/L,惊厥发作1次患儿分别为(0.0356±0.0087)、(0.6900±0.2190)μg/L,惊厥发作2次患儿分别为(0.0383±0.0036)、(0.5884±0.0645)μg/L,与对照组cTnI、CK-MB[分别为(0.0381±0.0036)、(0.6277±0.2246)μg/L]比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 热性惊厥与cTnI和CK-MB水平无明显相关性.
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热性惊厥复发的相关因素
目的 探索热性惊厥首发情况及复发的相关因素,为预防热性惊厥复发提供依据.方法 对42例热性惊厥患儿经门诊随访1.5～2.5年,并对其临床资料进行回顾性分析.结果 热性惊厥复发与患儿首发年龄、初次惊厥发作时体温呈负相关(P＜0.01)；与热性惊厥及癫痫家族史、发热24h内惊厥次数呈正相关(P＜0.01或＜0.05).与初次惊厥持续时间及惊厥发作形式无相关性(P＞0.05).结论 首发年龄越小、初次惊厥发作时体温越低、有热性惊厥及癫痫家族史、发热24 h内惊厥次数≥2次是热性惊厥复发的相关因素；此为预防热性惊厥复发的依据.
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甘草酸二铵治愈结节性脂膜炎1例报告
结节性脂膜炎又称回归发热性结节性非化脓性脂膜炎或Weber-Christian病.以反复发作皮下脂肪层痛性炎性结节或斑块伴发热等全身症状为特征.临床上较为少见.目前尚无特殊疗法,因对糖皮质激素敏感,故临床上常采用激素治疗.近期,我们收治了1例结节性脂膜炎患者,意外发现甘草酸二铵(甘利欣)对结节性脂膜炎具有良好的治疗效果,现报告如下.
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热性惊厥研究进展
热性惊厥(FS)是小儿时期常见的惊厥性疾病,也是儿科医生经常遇到的问题.多数患儿预后良好,但部分患儿反复发作,重者甚至可发展为癫痫,为患儿的身心健康带来极大损害.进而深入了解和研究与FS相关的问题成为儿科医生和很多家庭重点关注的事情.本文就FS的定义、发病率、分类、病因、发病机制、与癫痫的相关性及其管理措施进行综述分析,有望应用于临床,为FS的预防及诊治提供指导.
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Sweet综合征和血液病
Sweet综合征(SS)又名急性发热性嗜中性粒细胞性皮病,由Robert Sweet医生在1964年首先报道[1].本病发病机制不明,可能为特发性或与肿瘤、自身免疫病、感染、妊娠、药物等有关,约10～20%的Sweet综合征患者合并潜在的恶性疾病,这些恶性疾病中85%为血液病,常见的为急性髓细胞性白血病(AML)和骨髓增生异常综合征(MDS)[2].本文就Sweet综合征和血液病的关系进行综述.
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40例川崎病的临床护理体会
川崎病(KD) 是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热性、出疹性疾病, 部分患儿可侵犯冠状动脉(冠脉),形成冠脉瘤(CAA),导致冠脉狭窄、血栓, 甚至心肌梗死[1].近年来国内外均有报道KD 发生率呈上升趋势, 并已取代风湿热成为儿童后天性心脏病的常见病因[2].针对本病病程长, 并发症严重, 患儿家属心理负担较重, 不能积极配合治疗、护理的状况, 2005 年3 月至2010 年6月我们共收治KD患儿40例.现将护理体会报告如下.
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不完全川崎病43例的护理体会
川崎病(Kavasaki disease,KD)是一种以全身血管炎为主要病理改变的急性发热性出疹性疾病.临床主要表现为急性发热5天以上,抗生素治疗无效,双眼球结膜弥漫性充血;杨梅舌,口咽黏膜充血,口唇潮红皲裂;躯干、四肢多形性红斑;手足早期硬性水肿,后期指趾端膜状或肛周脱屑;颈部淋巴结非化脓性肿大.
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川崎病16例误诊分析
川崎病又称皮肤粘膜淋巴结综合征,病因尚不清楚,是一种以全身血管炎症病变为主的急性、发热性、出疹性疾病,各脏器均可受累.但以心血管病变为严重,多见于婴幼儿.现就我院1985～1988年收治的16例川崎病误诊分析如下.
