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HOX基因在白血病发病中的作用及其研究进展
同源盒基因(HOX)与白血病的发生有着密切的联系,HOX基因不仅在造血增殖分化过程中起调控作用,HOX基因的异常表达也常导致白血病的发生,但HOX基因在白血病中的表达如何被调节尚不十分清楚,现就HOX基因与白血病的关系及其在白血病中的异常表达进行综述.
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同源盒基因B簇在造血干/祖细胞增殖分化中的作用
同源盒(HOX)基因是造血干/祖细胞增殖分化的主控基因.HOX基因参与造血调控且与造血细胞发育有关,影响造血干细胞的数量和红系、粒系、巨核系及淋巴系增殖分化.本文综述HOX基因结构特征及HOX基因B簇中的HOXB2、HOXB3、HOXB4、HOXB6、HOXB8在造血干/祖细胞增殖分化中的作用.
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同源盒基因和肿瘤
同源盒基因是一族含有共同的183个核苷酸序列的调节基因,在生物的发育分化中起重要的作用,具有高度保守性,是转录过程的主控基因.本文结合有关文献,探讨同源盒基因在各种恶性肿瘤中的表达与肿瘤发生、发展相关的分子机制及其常用的分子生物学研究方法.
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人脑胶质瘤组织中同源盒HOXA1-A4基因mRNA表达
同源盒基因是生物发育分化的主控基因,对DNA合成的转录过程起调控作用.目前,关于同源盒基因在胶质瘤组织中表达的报道尚少~([1]).本研究旨在观察人脑胶质瘤肿瘤组织中同源盒基因HOXA1、HOXA2、HOXA3和HOXA4基因mRNA表达.一、材料与方法1.一般资料:2007年3至2008年8月收集吉林大学中日联谊医院神经外科28例胶质瘤标本,按2000年WHO神经系统肿瘤分类标准进行分级,其中WHOⅠ~Ⅱ级12例,为低恶组,WHOⅢ~Ⅳ16例,为高恶组.此外,9例取自外伤或癫痫脑叶切除患者的脑组织作为正常对照.
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同源盒基因PBX1和p53基因在食管鳞癌中的表达及其临床意义
近来研究表明,一些肿瘤的发生、发展与调控细胞分化的同源盒基因(homeobox gene)家族的异常表达密切相关.PBX1基因是同源盒基因家族成员,首次在人类急性白血病染色体易位形成的融合癌蛋白中被发现[1],除了B和T系淋巴细胞外,PBX1在胚胎和成年组织中也广泛表达,其功能尚不明确,多项体外和转染实验表明,它可能参与HOX蛋白的细胞恶性转化,此外在一定条件下还能诱导细胞的凋亡[2].我们采用免疫组织化学方法检测食管癌组织中PBX1和p53的表达,探讨它们两者之间及与食管鳞癌的临床病理的相关性.
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FGF2对体外培养牙胚冠部形态的调控作用
目的:观察FGF2对体外培养的小鼠第一磨牙牙胚冠部形态分化发育的影响.方法:取18 d胎龄的鼠胎下颌第一磨牙牙胚,置于含外源性FGF2的半固态培养基表面,组织学观察FGF2对体外培养的牙胚发育的影响.结果:经10μg/ml FGF2作用的磨牙胚培养9d后形成高耸的牙乳头尖,牙胚体积增大,牙尖及邻近部位牙乳头细胞分化为柱状或高柱状的成牙本质细胞,排列整齐,并有基质开始沉积,细胞分化程度、数量均高于对照组.结论:FGF2具有诱导牙胚组织细胞分化的功能.
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MSX-1在腭突间充质细胞中表达的改变及意义
目的探讨MSX基因对腭突未分化间充质细胞生物学行为的影响,明确MSX基因在腭裂发生中的意义.方法 MTT方法观察对照组、RA处理组细胞的增殖变化,原位杂交检测两组细胞中MSX基因扩增水平的变化.结果浓度为1×10-8 mol / L 的RA明显抑制腭突细胞的增殖,MSX基因表达阳性.结论提示RA通过诱导MSX基因的表达而抑制细胞增殖,在腭裂发生过程中MSX基因是RA发挥生物学作用的靶基因.
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牙型发育的研究进展
牙型发育是指不同大小、数目及形态的牙齿在上下颌弓的特定部位形成.针对牙型发育,目前存在多种假说,如:克隆假说,信号区域假说,同源盒基因密码假说.本文就这些方面的新进展作一综述.
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同源盒基因在乳腺发育和乳腺癌发生中的作用
同源盒基因广泛存在于真核生物中,是转录因子中的大家族,具有高度的保守性,在个体发育和细胞分化中起重要的调控作用,其异常调控可导致细胞癌变.近年来对同源盒基因在乳腺发育和乳腺癌中的研究已成为探索乳腺癌发病机制的热点之一.
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逆转录病毒介导外源基因高效感染大鼠骨髓间充质干细胞
目的通过逆转录病毒系统将小鼠同源盒基因Sox1转移至大鼠骨髓间充质干细胞(rMSC),检测外源基因的表达,感染效率及感染时间.方法常规分子生物学亚克隆技术构建重组逆转录病毒载体,转染至包装细胞株PT67,制备含目的基因的重组逆转录病毒液,感染rMSC,并用带EGFP表达盒的pLEGFP-N1载体的逆转录病毒系统作为平行对照,评估感染率;使用Western blot以及免疫组织化学的方法检测携带目的基因的重组逆转录病毒在rMSC中的感染和表达情况.结果本实验成功地制备了pLXSN-Sox1重组逆转录病毒载体并制备出高滴度病毒颗粒;将病毒上清感染rMSC,EGFP阳性细胞为21%,感染时间持续20d,而对照脂质体转染法EGFP阳性细胞仅为3%.免疫组化及Western blot显示用重组逆转录病毒液感染的rMSC可表达外源基因产物Sox1蛋白.结论采用逆转录病毒介导的方法可以将外源性基因高效转移至rMSC中,并有外源性基因的稳定表达.
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三种细胞与U251细胞内同源盒HOXB9基因的表达
目的检测Hela细胞、Mocoy细胞、SP2/0细胞与U251细胞内HOXB9基因的表达状态.方法应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术.结果 Hela细胞和U251细胞表达HOXB9基因,而SP2/0细胞和Mocoy细胞不表达HOXB9基因.结论在不同来源的细胞中HOXB9基因的表达状态不一.
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同源盒基因CDX与胃黏膜肠化生的关系
在多细胞生物体的发生发展过程中,同源盒基因编码决定位置信息的遗传因子.同源盒基因CDX对消化道特别是结肠和小肠上皮的发育起着关键的作用.其蛋白通过螺旋-环-螺旋的方式结合于DNA的相应区域以转录因子的形式调节DNA的表达.同时,CDX与胃癌前期改变-胃黏膜肠化生之间有着紧密的联系.近年来,国际上对同源盒基因CDX与胃黏膜肠化生的关系进行了一些研究,现综述如下.
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同源盒基因对血管疾病的影响
本文概述了同源盒基因在血管发育和重塑中的作用和意义.哺乳动物的同源盒基因是决定细胞发育的主控基因,在转录及翻译的不同阶段行使特定的表达调控,其功能的改变直接影响细胞的命运.近年来发现同源盒基因在细胞的增殖和分化中起着重要作用,对血管系统的生长发育和血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移也有重要影响.现拟对同源盒基因在血管疾病中的作用作一综述.
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正常造血细胞及白血病细胞中的同源盒基因
造血祖细胞能持续终生产生血细胞,造血干细胞具有很强的再生和扩增能力,并且能产生各造血细胞系的成熟细胞.随着对生长因子及其受体的研究,极大地促进了我们对造血机理的理解,但是控制血细胞分化和扩增的分子生物学过程还很不清楚.
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同源盒基因与血管生成
同源盒基因初是Mcginnis等在果蝇中发现的,在哺乳动物的同源盒基因中,有一类是成簇排列在染色体上,按前后轴方式表达,称为A-P型同源盒基因,分为A、B、C、D四簇,分别位于7、17、12、2号染色体上,称为共线性,每簇又按基因序列的同源性分为13个组.另一类同源盒基因含有歧异的同源盒系列,包括许多散在的含同源盒基因及Oct家簇、en家簇、evx家簇等.
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GATA-4、NKx2-5转录因子的研究进展
转录因子GATA家族是能与核酸共同序列(A/t)GATA(A/G)结合的细胞核转录因子,包括6个成员,即GATA-1、-2、-3、-4、-5和-6.1995年Huang等[1]通过筛查人类心脏cDNA文库首次克隆出人类GATA-4 cDNA.以后相继在人类肺、肝脏和小肠等器官中检测到GATA-4 mRNA和蛋白的表达.人们应用果蝇同源结构域(homeodomain,HD)寡核苷酸探针筛查果蝇cDNA文库,克隆出NK型同源盒基因.随后分离出一种与果蝇背侧血管,心脏发育密切相关的果蝇NK-2型基因tinmab基因.GATA-4和NKx2-5是目前研究较多的与心脏发育密切相关的转录因子.
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同源异型盒基因与急性白血病关系的研究进展
近年来研究发现,同源异型盒基因(homeobox gene)不仅在造血干/祖细胞(HSC/PC)的调控中扮演重要角色,其表达水平与急性白血病(AL)的发生、发展及预后也有密切关系.目前研究者认为,同源异形盒基因既与早期造血干细胞的功能有关,又参与了后期造血细胞的分化与定向过程,其表达异常可导致AL发生,但同源异形盒基因对AL的相关调控机制仍未被完全揭示.笔者现就目前同源异型盒基因与AL发生、发展关系的相关研究进行进行综述,以期为AL的诊断、基因治疗和预后评估寻找新的分子靶点.
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同源盒基因与造血调控的研究
同源盒(HOX)基因在造血发育和分化中以种系特异性和阶段特异性的方式起调控作用,过量表达或下调某些HOX基因表达后,对造血表型的改变,干细胞池的大小,髓系和淋巴系的发育障碍,以及对正常造血细胞向白血病的转化程度等方面都有不同程度的影响.本文综述了HOXA、B、C簇部分基因在造血中的调控作用,并对其机制进行初步探讨.
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同源盒基因家族在造血调控中的作用
同源盒基因编码的蛋白质是转录因子,对生物个体发育、形态发生、器官塑形等起时序和空间上的调控作用.研究表明同源盒基因在造血调控过程中亦起有重要作用,其表达异常可干扰正常造血而引起一些疾病表型.本文综述了近年来关于同源盒基因家族在造血调控研究的进展.
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卵巢癌HOXA10基因启动子区低甲基化改变与其临床病理特征的关系
目的:探讨HOXA10基因启动子区甲基化与卵巢上皮性癌(卵巢癌)的关系.方法:运用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测29例卵巢癌标本及对照组16例正常卵巢组织中HOXA10基因启动子甲基化状态,并分析HOXA10基因甲基化状态与不同临床病理特征的联系.结果:检测到17例(58.62%)卵巢癌组织HOXA10基因启动子区发生低甲基化改变,另外4例甚至为完全去甲基化改变;而仅有4例(25.00%)正常卵巢组织HOXA10基因启动子区发生低甲基化(P<0.05).HOXA10低甲基化阳性率随淋巴转移而增高(P<0.05).不同年龄、瘤体大小、WHO病理分级、FIGO临床分期和HOXA10基因低甲基化未见明显相关性(P>0.05).结论:HOXA10基因启动子区低甲基化为频发事件,提示与卵巢癌患者的不良预后相关,可作为卵巢癌判断预后的生物学标志物.
关键词: 卵巢上皮性癌 同源盒基因 低甲基化 甲基化特异性聚合酶链反应