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腰椎间盘退变合并腰椎终板骨软骨炎的MRI表现分析
目的 探讨腰椎间盘退变合并腰椎终板骨软骨炎的MRI表现.方法 将本院2009年1月~2011年10月以MRI确诊的87例腰椎间盘退变合并腰椎终板骨软骨炎患者的MRI影像学资料进行回顾性分析,总结其影像学特点.结果 87例患者共累及终板142个,其中累及单个终板7例,累及多个终板80例.Modic分型,其中Ⅰ型退变46个,Ⅱ型退变75个,Ⅲ型退变21个.142个受累终板中,腰1~骶1均有累及.结论 MRI在腰椎间盘退变合并腰椎终板骨软骨炎诊断中具有显示清晰,易分型的优点,对临床治疗方案的制订有重要的指导作用.
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腰椎间盘退变 CT 征象100例分析
目的:探讨腰椎间盘退变的 ct 征象,提高 ct 诊断率。方法回顾分析100例腰椎间盘退变中以椎间盘膨出为主的 ct 征象与病例资料。结果93例患者皆有不同程度对硬膜囊推压,脂肪间隙消失,左右侧隐窝变窄或消失;7例患者,虽有层面显示椎间盘轻度膨出于椎体边缘外,但膨出的间盘不大于相邻椎体大层面(即假性椎间盘膨出),且无腰椎退变并存征象和明显临床症状,列为误诊。结论 ct 诊断腰椎间盘退变时,应注意轻度间盘膨出的假象,结合临床、全面综合分析 ct 征象,减小误诊。
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腰椎间盘退变与失稳的诊断和治疗
脊柱是人体的支柱,椎间盘作为脊柱上下椎体间的连接,占整个脊柱高度的20%~33%.腰椎间盘是在整个脊柱中承受应力大的部分,也是易退变的部分,腰椎间盘退变是腰背痛病人中主要的原因,腰椎间盘退变引起的下腰痛越来越受到重视.
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腰椎终板形态变化与椎间盘退变相关性的影像学研究
目的 研究腰椎终板形态变化与椎间盘退变的相关性,探讨二者之间的因果关系.方法 回顾性分析2010年1月~2015年12月广东省佛山市顺德龙江医院80例患者腰椎间盘MRI影像资料,观察患者L1~2至L5~S15个节段前后两次检查终板形态的变化和腰椎间盘退变程度的变化,分析两者的变化规律.结果 所选80例患者共800个节段的终板和椎间盘,凹陷型终板对应的椎间盘退变程度大多在Ⅰ~Ⅱ级(79.9%),而不规则型终板多对应的椎间盘退变程度为Ⅲ~Ⅴ级(75.8%),平坦型终板对应的椎间盘退变程度无明显分布规律.从凹陷型到平坦型再到不规则型终板形态对应的椎间盘退变程度逐渐加重,差异有统计学意义(P<0.05).终板形态改变优先于腰椎间盘退变程度改变者共25对(6.3%),而腰椎间盘退变程度改变先于终板形态变化者有207对(51.8%),剩余的168对相应的终板形态和腰椎间盘退变程度无法准确判定何种改变在先.腰椎间盘退变程度的改变占优势的节段明显多于终板形态改变占优势的节段,两者差异有高度统计学意义(P< 0.01).结论 腰椎终板形态与椎间盘退变程度存在一定的相关性,并且腰椎间盘退变程度的变化大多要早于终板形态的变化,腰椎间盘退变可能是导致终板形态改变的重要原因.
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磁共振超短回波成像技术评价腰椎软骨终板缺损与腰椎间盘退变的相关性
目的 研究分析磁共振超短回波成像技术评价腰椎软骨终板缺损与腰椎间盘退变的相关性.方法 选取我院于2016年3月—2017年3月收治的100例志愿者作为研究对象.检查评价椎间盘Pfirrmann分级情况,以3D-UTE序列显示,分析椎间盘Pfirrmann分级和软骨终板完整性的相关性.结果 腰椎间盘退变和腰椎间盘终板软骨缺损程度采用Kendal等级检验分析后,腰椎间盘终板软骨的缺损程度和腰椎间盘退变存在正相关性(H=0.67,P<0.01),越严重的腰椎间盘终板软骨缺损则会有严重的腰椎间盘退变程度.结论 磁共振超短回波成像技术可以完整显示腰椎软骨终板缺损状态,腰椎间盘终板软骨的缺损程度和腰椎间盘退变存在正相关关系.
关键词: 磁共振超短回波成像技术 腰椎软骨终板 腰椎间盘退变 -
腰椎间盘退变伴终板骨软骨炎的临床和低场MRI分析
目的 探讨腰椎间盘退变伴终板骨软骨炎的低场MR表现及其临床意义.方法 总结60例(160处)腰椎盘退变同时合并终板骨软骨炎的MRI及其临床表现.结果 60例共累及160处(个)终板,按Modic分型,其中I型98处,占61.3%;Ⅱ型19处,占11.9%;Ⅲ型43处,占26.9%;单个累及9例(15.0%),多发累及51例(85.0%);好发于下腰段.结论 低场MRI能清楚显示腰椎间盘退变中终板骨软骨炎各期的信号特点,对病灶显示清晰,能准确分型,为临床制定合理的治疗方案及时诊治提供有益的帮助.
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国家中医药管理局农村中医适宜技术推广专栏(二十四)"益气通经"指针法治疗腰椎间盘突出症技术
腰椎间盘突出症是临床上骨科的常见病.多在腰椎间盘退变的基础上,因劳累、扭伤或其他原因而引发,约1/5的腰腿痛患者患有腰椎间盘突出症.
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腰椎间盘退变后应力变化的有限元分析
目的 利用有限元分析方法,评估腰椎间盘退变后的生物力学变化.方法 利用MIMICS软件对正常腰椎的CT图像进行预处理后,导入ABAQUS软件建立正常椎间盘L3~L4节段的三维有限元模型.通过改变椎间盘退变后对应的材料属性,建立退变椎间盘L3~L4节段的有限元模型.对模型施加0.3 MPa均布轴向压缩载荷,比较正常和退变椎间盘的纤维环、髓核、软骨终板、关节突关节的应力.结果 与正常椎间盘比较,退变椎间盘的应力分布发生改变,纤维环周边承受较大应力,髓核的压应力明显降低,软骨终板的应力集中在外周偏后;关节突关节面的应力明显增大.结论 有限元方法可以直观地观察椎间盘退变对腰椎的影响,是对临床研究的必要补充.
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Sox9和Ⅱ型胶原蛋白在人腰椎间盘退变中的表达及意义
目的:探讨Sox9和Ⅱ型胶原蛋白(Col2al)在人类腰椎间盘退变中的表达及意义。方法应用免疫组织化学在退变和正常腰椎间盘组织中分别检测Sox9和Ⅱ型胶原蛋白的表达,并分析其相关性。结果实验组Sox9染色阳性率为20.0%(6/30),对照组Sox9染色阳性率为76.7%(23/30),两组间染色阳性率有显著性差异(P<0.05)。实验组Col2al染色阳性率为33.3%(10/30),对照组Col2al染色阳性率为83.3%(25/30),两组间染色阳性率有显著性差异(P<0.05)。退变腰椎间盘中6例Sox9阳性者中,仅1例Col2al表达阴性,而在10例Col2al表达阳性者中,5例Sox9表达阴性,二者同时阳性5例,同时阴性表达19例。退变椎间盘中Sox9和Col2al的表达呈显著正相关(P<0.05)。结论Sox9和Ⅱ型胶原蛋白表达降低与腰椎间盘退变有关,Sox9可能通过下调Col2al的表达,共同参与腰椎间盘退变。
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腰椎间盘突出症的病因及护理
腰椎间盘突出症又称"腰椎间盘纤维环破裂症",系指腰椎间盘退变后凸起或破裂,压迫脊神经根或马尾神经,引起腰痛、下肢痛或膀胱、直肠功能障碍.
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脊柱神经高张力与椎间盘退变相关性分析
目的 探索腰椎间盘退变与神经高张力之间的相关性及自缢性椎间盘退变的新型发病机制.方法 回顾性分析2016年6月至2017年6月第二军医大学附属长征医院脊柱外科因腰椎管狭窄症收治的100例患者的腰椎MRI资料,根据术前腰椎MRI马尾神经沉降征及术中探测神经张力结果将其分为试验组(50例,神经高张力组)、对照组(50例,神经张力正常组),用Pfirrmann分级对每例患者腰椎节段(L3/4~ L5/S1)的椎间盘退变程度进行分级,分析神经高张力与腰椎间盘退变的相关性,并比较试验组与对照组腰椎间盘退变的严重程度.结果 两组患者的年龄、性别比差异无统计学意义(P>0.05).试验组Pfirrmann分级L3/4为(4.74±1.6)级,L4/5为(5.32±1.33)级,L5/S1为(5.54±1.13)级;对照组Pfirrmann分级L3/4为(3.5±1.16)级,L4/5为(4.12±0.9)级,L5/S1为(4.1±0.97)级.试验组的椎间盘退变严重程度大于对照组(P<0.05).L3/4、L4/5、L5/S1的腰椎间盘退变与神经高张力之间均存在相关性,且相关性趋势为L5/S1>L4/5>L3/4.结论 腰椎间盘退变与神级高张力存在相关性,初步提出自缢性椎间盘退变的新型发病机制,即腰椎间盘退变是为了缓解神经受到的轴向牵拉损伤而自发的代偿性保护机制.
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Fas/FasL基因在退变腰椎间盘组织中的表达及诱导凋亡作用
研究发现,细胞凋亡是退变椎间盘组织中细胞减少的主要因素,椎间盘退变与细胞凋亡及由凋亡引起的基质代谢障碍有关[1].在腰椎间盘突出症患者椎间盘组织内发现Fas和FasL的表达[2],但没有对其进行相关功能的深入研究.本研究应用逆转录PCR(RT-PCR)和免疫印记方法检测退变腰椎间盘组织中Fas及FasL基因的表达,并通过抗Fas抗体诱导椎间盘细胞凋亡,以了解Fas系统在腰椎间盘退变中的作用.
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椎间盘组织工程研究进展
下腰痛是困扰骨科临床治疗的一大顽症,发病率高.腰椎间盘退变是其主要原因,腰椎间盘一旦发生退变,则难以逆转.传统的治疗方法包括保守治疗和手术治疗,虽然可在一定程度上缓解由椎间盘退变引起的临床症状,但不能解决根本问题,还会产生相应的并发症.此外,髓核摘除椎间融合术使椎间盘丧失了其基本功能--关节活动,不可避免地会加速相邻节段椎间盘的退变.理想的外科治疗方法是修复.
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椎间盘源性腰痛的治疗进展
Crock[1]1970年首次提出椎间盘内破裂(internal disc disruption,IDD)是导致腰痛的一种独立因素.经过将近40年的研究,人们逐渐认识到椎间盘源忭腰痛(discogenic low back pain)是指腰椎间盘退变、终板损伤以及纤维环破裂后,椎问盘内的疼痛感受器受到异常应力以及炎性介质等化学物质的刺激而导致的腰部疼痛,且不伴有神经根受累及脊柱节段不稳的临床和影像学证据[2].Schwarzer等[3]的流行病学和临床研究表明,椎间盘源性腰痛在慢性腰痛患者中的比例高达39%,常见于L4-5和L5S1.
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腰椎间盘退变相关基因的研究
以往认为腰椎间盘病变足由生理性退变、椎间盘损伤、脊柱过度负荷、吸烟等多种因素引起[1-3].但是,近年来的研究发现遗传因素在椎问盘病变发生、发展中可能扮演着重要的角色[4-7].不少研究者认为腰椎间盘突出症是由多个微效基因和环境因素共同作用、积累到一定程度导致的一种复杂性疾病,研究环境因素在腰椎间盘突出症中作用的同时,还须考虑其遗传易感性,将遗传和环境的作用结合起来,是腰椎间盘突出症病因学研究的方向.
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椎间盘源性下腰痛的研究进展
下腰痛正日益成为严重影响人体健康的一种疾病,60%~80%的成年人均经历过不同程度的下腰痛[1].在发达国家,下腰痛是失业甚至致残的首要病因.腰椎间盘退变是下腰痛产生的主要原因,有关椎间盘源性下腰痛的病理过程及治疗方法的研究近年有了新的进展.
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腰椎间盘早期退变定量MRI研究的新进展
腰椎间盘退变引起的下腰痛是影响人们健康的重要原因,MRI 技术是诊断腰椎间盘退变的主要手段,特别是MR扩散加权成像、T2 mapping成像、T1ρ加权成像、钠MRI、软骨延迟钆增强MRI 和MR 波谱成像等新技术能够通过对蛋白聚糖、水等椎间盘细胞外基质成分进行检测,从而达到早期诊断腰椎间盘退行性变的目的。从上述几个方面综合论述MRI技术用于定量分析研究早期腰椎间盘退变的新进展,并就各自的优缺点进行比较。
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腰椎间盘退变的机制及基因治疗
腰椎间盘退变及其继发的相关组织异常改变所致下腰痛是临床极为常见的病症,每年要消耗大量的人力、物力和财力.治疗方法有非手术治疗、手术治疗和介入治疗等.手术治疗会破坏脊柱运动单位的生理完整性,而且不能从根本上阻止椎间盘退变的发生和发展.
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全身温泉水疗法加腰背肌锻炼辅助治疗腰椎间盘突出症的疗效观察
腰椎间盘突出症是在腰椎间盘退变的基础上受到急性损伤或慢性劳损而发生的,其发生是由于腰椎生物力学结构平衡发生紊乱,椎间盘压力分布失衡导致髓核突出,使腰椎力学结构进一步发生紊乱,破坏了腰椎内外的代偿平衡[1].我们采用全身温泉水疗法加腰背肌锻炼辅助治疗腰椎间盘突出症患者,并用<腰椎疾患治疗成绩评分表>评定其治疗前、后疗效,与常规腰椎牵引和手法按摩治疗者进行对比,前者疗效满意.现报告如下.
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手法点穴加药物穴位注射治疗腰间盘突出症191例
腰椎间盘突出症是腰腿痛常见的原因之一.是因腰椎间盘退变,纤维环破裂后突,压迫神经根或硬膜囊所致的腰腿痛综合症.我院从1997年开始,在中医经络理论的基础上辨症取穴,采用手法点穴,混合药物穴位注射,治疗腰椎间盘突出症191例,疗效显著,现总结如下.