首页 > 文献资料
-
参附注射液对缺氧/复氧损伤心肌核因子-κB及肿瘤坏死因子-α、白介素-6的影响
目的 探讨参附注射液对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及作用机制.方法 采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为四组:正常对照组(Ⅰ)、缺氧/复氧损伤模型组(Ⅱ)、缺氧/复氧+低剂量参附注射液组(Ⅲ)、缺氧/复氧+高剂量参附注射液组(Ⅳ).分别用2,4二硝基苯肼显色法检测上清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,酶联免疫吸附试验测定上清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)蛋白含量,Western Blot法测定NF-κB活性变化.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组缺氧/复氧后上清中LDH活性、TNF-α、IL-6浓度及细胞NF-κB活性显著上升(P<0.01).Ⅲ、Ⅳ组分别与Ⅱ组比较,上述指标均明显降低(P<0.01).结论 参附注射液对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有明显的保护作用,其作用途径可能与抑制NF-κB活性降低其调控的促炎细胞因子的表达有关.
-
缺氧骨髓干细胞对糖尿病心肌病的保护作用
目的 探讨缺氧预处理骨髓间充质干细胞(AP-MSC)对大鼠糖尿病心肌病(DCM)的保护作用.方法 8周雄性SD大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ) (60 mg/kg)构建糖尿病(DM)模型.骨髓间充质干细胞(MSC)由密度梯度离心法分离获取,并经3~5次传代扩增和纯化.MSC在体外用CM-DiI(2μg/mL)标记20 min.AP-MSC缺氧(氧体积分数<0.5%)3h.STZ注射后4个月,大鼠随机(随机数字法)分组,分别心肌注射150 μL DMEM,5×106 MSC/150μL,或5×106 AP-MSC/150 μL(每组n=10).在STZ注射后3个月及MSC移植后2周,采用心脏超声评价大鼠心功能情况,并在移植后2周,采用碱性磷酸酶染色,以凋亡相关蛋白和信号通路蛋白的Western blot分析来评价三组大鼠的心脏情况.结果 与DMEM相比,MSC特别是AP-MSC增加了DCM大鼠的短轴缩短率(P<0.01),AP-MSC显著增加了DCM的心肌毛细血管密度(P).AP-MSC组Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05 vs.DMEM),被剪切的caspase-3表达低于DMEM和MSC 组(P<0.01).结论 AP-MSC对大鼠DCM具有保护作用,改善了心功能.
-
核因子-κB在烧伤血清复合缺氧致心肌细胞损伤中的作用
目的 探讨NF-κB在烧伤血清复合缺氧致心肌细胞损伤中的作用.方法 体外培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,按施加刺激因素及是否进行拮抗剂预处理分为四组:正常对照组(n=4);烧伤缺氧组(n=4),10%自制大鼠烧伤血清+缺氧(1%氧浓度)刺激6 h;PDTC组(n=4),于培养基中加入NF-κB特异抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,50 mmol/L);PDTC预处理组(n=4),PDTC预处理30 min后,施加烧伤缺氧刺激;MTT法检测心肌细胞活力;提取核蛋白,蛋白免疫印迹化学发光法检测NF-κB核内含量;EMSA检测NF-κB DNA结合活性.结果 烧伤缺氧组NF-κB核内水平较正常组显著升高,DNA结合活性提高,心肌细胞活力下降;PDTC预处理后,核内NF-κB水平较烧伤缺氧组明显降低,DNA结合活性显著降低,烧伤缺氧所致的心肌细胞损伤明显减轻,活力提高.结论 NF-κB参与烧伤缺氧致心肌细胞损伤作用,阻断NF-κB可能对防治严重烧伤所致的心肌细胞损伤具有一定潜在价值.
-
全身轻度降温对窒息新生猪血流动力学的影响
目的 明确体温下降3~5 ℃的全身低温脑保护治疗是否对窒息新生猪的血流动力学存在负面影响.方法 生后7 d龄上海种白猪25只,双侧颈总动脉阻断,同时机械通气,吸入低氧气体(FiO2 6%)持续30 min,制备缺氧缺血脑损伤模型.研究对象随机分成A组(常温39 ℃,n=9)、B组(亚低温36 ℃ 72 h,n=8)和C组(亚低温24 ℃ 72 h,n=8).采用超声心动图评估左、右心室收缩和舒张功能.应用SPSS统计软件进行统计学处理.结果 与缺氧缺血后4 h相比,降温72 h各组心率明显下降(P<0.05),各组左室射血前期时间(LPEP)/左室射血时间(LVET)、右室射血加速时间(RACT)/右室射血时间(RVET)以及每分输出量无明显差别;二尖瓣E/A、三尖瓣E/A值与缺氧缺血前、缺氧缺血后4 h比较差异均无统计学意义.治疗后各组间平均动脉压、LPEP/LVET、RACT/RVET、每分输出量、每搏输出量、二尖瓣E/A、三尖瓣E/A值比较差异无统计学意义.结论 体温下降3~5 ℃维持72 h的全身轻度降温未加重窒息新生猪血流动力学异常.
-
假死诱导途径研究的进展
假死(suspended animation)是指机体细胞活动速度极其缓慢但能维持其本身及其内部细胞器完整,机体仍保存有生命力的一种状态,此种状态是可逆的,适当的条件下,机体仍可恢复其正常生命活力.生物机体在假死状态下能量的产生和能量的消耗都会发生戏剧性的减少,会产生抵抗恶劣环境(如极端的温度、缺氧)甚至一些物理损伤的能力.
-
心肺复苏中心脏保护药物的研究进展
及时的心肺复苏(CPR)尽管有可能使心脏骤停(CA)获得自主循环恢复(ROSC),但其中许多患者随后往往因心肌损伤使心脏和循环功能不能维持而发生低血压或休克,组织发生缺氧和代谢障碍,终不能存活.
-
肺动脉高压危象的诊断与防治
肺动脉高压危象(pulmonary hypertension crisis,PHC)是在肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)的基础上,缺氧、肺栓塞、感染等诱发肺循环阻力升高,右心血泵出受阻,导致突发性肺动脉高压和低心排血量的临床危象状态,是引起肺动脉高压患者死亡的重要原因之一[1].随着人口老龄化,近几年老年人PHC有增加趋势,应引起临床重视.
-
加强对急性呼吸衰竭的救治
急性呼吸衰竭(简称呼衰)是急诊科和ICU中常见的疾患,多因缺氧、CO2潴留等造成脑、心等重要器官损害.一旦出现,必须寻找和消除病因,然后根据临床区分呼衰类型:Ⅰ型为低氧低碳酸血症,Ⅱ型为低氧高碳酸血症.
-
创伤与失血性休克
休克(shock)是由各种致病因素(创伤、感染、低血容量、心源性和过敏性等)引起有效血量不足急性微循环障碍、组织灌流不足而导致组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征.创伤与失血性休克常由创伤引起.按血流动力学分类,属于低血容量性休克.
-
创伤性休克的液体复苏进展
创伤性休克是指机体受外界有害致病因素和(或)受机械性致伤因子的侵袭,而引起的人体组织结构连续性破坏及神经一体液因子失调与急性微循环障碍,以致有效循环血量锐减,使重要生命器官组织灌流不足,导致的细胞急性缺血、缺氧为特征的综合征.
-
骨髓间充质干细胞缺氧后促红细胞生成素信号通路的改变
目的 研究骨髓间充质干细胞缺氧后细胞死亡情况及促红细胞生成素信号通路成分的表达改变.方法 从Wistar大鼠股骨提取骨髓分离培养骨髓间充质干细胞并在体外扩增.取第4至6代接近融合的骨髓间充质干细胞置于氧浓度为0.5%的缺氧箱内培养24、48、72、96 h后行台盼蓝染色计数阳性细胞并提取蛋白行Western blot检测促红细胞生成素、促红细胞生成素受体、HIF-1α、ERK、磷酸化ERK表达改变,另取0.5%缺氧培养48 h的细胞免疫荧光染色观察EPO表达改变,Hoechst 33342染细胞核.结果 常氧浓度培养对照组骨髓间充质细胞组台盼蓝染色阳性率为3.5%±0.4%,缺氧培养24、48、72、96 h组分别为3.9%±0.2%、5.0%±0.4%、5.9%±0.5%、7.1%±0.5%.Western blot和免疫荧光染色发现EPO表达在缺氧48 h后开始明显上调.EPOR表达在缺氧后24 h即开始显著上调且倍数更高.总ERK在对照组和不同缺氧时间组表达改变不明显,但HIF-1α和磷酸化ERK缺氧24 h后即上调,72 h达高峰.结论 骨髓间充质干细胞对单纯缺氧损害较耐受,缺氧后促红细胞生成素信号通路的主要成分均显著上调,提示促红细胞生成素信号通路在骨髓间充质干细胞耐缺氧和旁分泌保护能力中起着重要作用.
-
缺氧对小鼠脂肪细胞分泌的细胞因子的影响
目的 探讨缺氧状态下,成熟小鼠前脂肪细胞(3T3-L1)分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、脂联素的变化.方法 将3T3-L1细胞诱导为成熟的脂肪细胞后,随机分为正常组和缺氧组,每组分为4 h,8 h,16 h,24 h共4个时间点,每个时间点细胞细胞孔数为6.用酶联免疫分析法(ELISA)测定细胞培养液中4 h、8 h、16 h、24 h 各时间点缺氧处理前后TNF-α、IL-6、脂联素的含量变化.结果 与相应时间点正常组相比,缺氧使IL-6含量明显上升(P<0.05),脂联素含量下降(P<0.05),而TNF-α表达水平变化不大(P>0.05).结论 缺氧抑制脂肪细胞分泌抗炎因子脂联素的表达,上调炎症因子IL-6的表达,提示缺氧可能在炎症的发生过程中起着重要的作用.
-
心肌细胞缺氧中番茄红素对自噬的作用
目的:探讨在心肌缺氧损伤中,番茄红素的作用及对自噬的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞予以无血清、无糖培养及缺氧干预,模拟心肌缺血,用番茄红素干预。在光学显微镜下观察缺氧后心肌细胞的形态;利用CCK-8法测量心肌细胞的存活率;及免疫印迹方法检测自噬相关基因LC3蛋白表达。结果①番茄红素提高了心肌缺氧时细胞的存活率。②番茄红素增加了LC3蛋白的表达。③自噬的阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)削弱了番茄红素保护心肌细胞的作用。结论番茄红素可能通过激活自噬来提高心肌细胞抗缺血缺氧的能力。
关键词: 心肌细胞 缺氧 番茄红素 自噬相关基因 微管相关蛋白1轻链3 -
缺氧对人胃癌细胞的细胞周期调控及己糖激酶Ⅱ表达的影响研究
目的 探讨缺氧对人胃癌细胞株SGC-7901的细胞周期调控机制及对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、己糖激酶Ⅱ(HK Ⅱ)表达的影响.方法 人胃癌细胞株SGC-7901分成3组:缺氧12 h组、缺氧24 h组及对照组.缺氧组分别在缺氧条件下(37℃、5%CO2、2.0%O2饱和度)培养12 h和24 h,对照组置于正常氧浓度条件下(37℃、5%CO2、21%O2饱和度)培养24 h.流式细胞仪检测细胞周期分布,免疫组织化学S2P法检测HIF-1α表达,荧光定量PCR法检测HK Ⅱ mRNA表达量.结果 缺氧情况下细胞周期分析处于G0/G1期细胞百分比明显增多,处于G2/M期的细胞减少,并且可见到较明显的凋亡峰的形成,缺氧12 h组、缺氧24 h组的G0/G1期比例显著高于对照组(P<0.05);HIF-1α和HK Ⅱ在两组缺氧组与对照组比较,其表达量明显增加(P<0.05),缺氧24 h组与缺氧12 h组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺氧导致细胞阻滞在G0/G1期,HIF-1α可刺激人胃癌细胞HK Ⅱ表达的增加,以HIF-1α为药物靶点可望成为治疗胃癌的重要新方法.
-
缺氧110小时后血常规复常
12名煤矿工人在低氧、无食、缺水伴瓦斯气吸入状态下110 h后,经补液、营养及对症治疗,机体迅速恢复,其中血常规72 h内恢复正常.
-
肺性脑病早期患者的临床观察及护理体会
肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致,缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征,是肺心病死亡的首要原因,应积极防治.
-
羊水栓塞的发病机制及早期诊断
自1926年第1次正式报道羊水栓塞 (Amniotic Fluid Embolism, AFE)以来,AFE已成为妊娠和分娩中发生的凶险的并发症之一[1].虽然急救技术发展迅速,但AFE产妇病死率仍为61%[2],而大部分幸存者又都存在因缺氧导致的永久性神经损害.胎儿死亡率约为21%,50%的幸存新生儿也存在永久性神经损害.2002年监测资料显示,我国孕产妇死于羊水栓塞者占9.5%,占孕产妇死亡的第三位[3].可见AFE是一种发病率低、但又不可预料且极其凶险的产科并发症.近年来的研究对AFE的发病原因及相关因素有了更新的认识,并对早期诊断及治疗也有了新的进展.
-
红原县高原适应不全死亡3例分析
海拔3 000 m以上地区称为高原地区.高原大气压及氧分压低易致人体缺氧,由此而引起的一组疾病称为高原病或高山病,常见于平原移居或短期在高原逗留的人中[1],严重者引起死亡.特别是低海拔地区的人们到高海拔地区旅游、工作应引起高度重视.红原县位于青藏高原东部边缘,平均海拔3 600 m以上,为高度缺氧地区.作者在公安部门从事法医工作16年,对因高原病引起死亡的病例记忆深刻.
-
高频通气用于静脉全麻小儿气管异物取出术时呼吸维护
气管异物是小儿常见急危病症,变化多端,由于气道阻塞导致的缺氧、呼吸困难,随时都可能出现险情和意外,给手术麻醉带来极大风险.
-
麻醉期间支气管痉挛1例报告
麻醉过程和手术后均可发生支气管痉挛,表现为支气管平滑肌痉挛性收缩,气道变窄,通气阻力骤然增加,呼气性呼吸困难,终致严重缺氧和二氧化碳蓄积并引起血流动力学改变[1].