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川芎嗪配合西药治疗小儿肺炎并发心力衰竭30例
缺氧所致的肺小动脉痉挛、肺动脉高压是小儿肺炎的主要病理生理改变之一,也是并发心力衰竭(以下简称心衰)的病理生理基础.近来我们应用血管活性药物川芎嗪治疗小儿肺炎合并心衰,取得较好的疗效.现总结如下.
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补肾复脉液对缺氧内皮细胞eNOSmRNA和ET-1mRNA影响的研究
目的:探讨中药补肾复脉液对缺氧内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)和内皮素(ET-1)mRNA转录水平的影响及其对缺氧内皮细胞的保护作用.方法:取培养的胎儿脐静脉内皮细胞,随机分为空白组、缺氧组、西药组及中药组,分别给予10%的空白兔血清,10%的空白兔血清,10%的含维生素C兔血清,10%的含补肾复脉液兔血清,除空白组外,同时通入95%N2加5%CO2混合气孵育(缺氧)4h,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿法提取各组细胞总RNA,以GAPDH为内对照,将RT-PCR扩增产物用1%的琼脂糖凝胶电泳分离,紫外灯下观察各组细胞eNOSmRNA和ET-1mRNA表达情况,对照凝胶拍照,并对底片条带光密度扫描定量分析.结果:缺氧组ET-1/GAPDHmRNA水平高而eNOS/GAPDHmRNA水平低(P＜0.01),中药组和西药组均能阻抑其异常表达(P＜0.01,P＜0.05),中药组明显优于西药组(P＜0.05).结论:中药补肾复脉液能抑制缺氧内皮细胞ET-1mRNA转录,促进eNOSmRNA转录,维持ET-1mRNA/eNOSmRNA之间的平衡,从而对缺氧内皮细胞有一定的保护作用.
关键词： 缺氧 人脐静脉内皮细胞 内皮素 一氧化氮 内皮型一氧化氮合成酶 -
银杏叶提取物GBE50对缺氧致内皮细胞功能的影响
目的 初步探讨缺氧对人脐静脉内皮细胞功能的影响,以及银杏叶提取物GBE50在其中的作用.方法 应用流式细胞技术、TUNEL、RT-PCR及Western blot等方法,探讨缺氧及GBE50对内皮细胞功能的影响.结果 缺氧干预内皮细胞24 h后,细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及早期、晚期凋亡率均明显增加,伴随内皮素(endothelin-1,ET-1)mRNA水平及内皮型一氧化氮合成酶(endothelial oxide synthase,eNOS)蛋白水平的升高.缺氧前4 h给予GBE50干预后发现,GBE50 25μg/ml时可显著降低细胞早期及晚期凋亡率及ET-1 mRNA水平(P＜0.05),部分降低因缺氧导致的ROS水平及eNOS蛋白表达的增高(P＞0.05).结论 缺氧可导致血管内皮功能障碍,而GBE50可部分或显著逆转缺氧所致的内皮功能障碍,GBE50对缺氧所致的内皮功能障碍有一定的保护作用.
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淫羊藿苷对缺氧诱导血管内皮细胞损伤的保护作用
目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对缺氧所致血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)损伤的影响.方法建立体外细胞缺氧模型,用MTT法观察ICA对缺氧损伤的血管内皮细胞活性的影响,测定细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活力,并对细胞进行Hoechst33342荧光染色、电镜观察细胞超微结构,运用流式细胞仪及DNA琼脂糖凝胶电泳分析DNA断裂情况,以观察ICA对缺氧诱导的内皮细胞凋亡的影响.结果ICA能抑制缺氧引起的血管内皮细胞的减少,降低LDH活力,并抑制缺氧条件下MDA生成,提高SOD活力;缺氧能诱导血管内皮细胞凋亡,表现为细胞核浓缩,沿核膜排列成块状,DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型"梯形条带",流式细胞仪分析呈现典型凋亡亚二倍体峰.ICA能显著抑制缺氧诱导的内皮细胞凋亡.结论ICA具有保护缺氧诱导的血管内皮细胞损伤的作用,其作用机制与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力以及抗细胞凋亡有关.
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智通合剂促智作用研究
我们观察了智通合剂对东莨菪碱与三氯化铝造成的小鼠记忆获得障碍及亚硝酸钠造成的中毒及缺氧的影响,报告如下.
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如何辨治贝尔面瘫?
答:贝尔(Bell)面瘫为单纯性面神经麻痹,又称为贝尔综合征.本病起病突然,往往在清晨起床时发现嘴角偏向一侧,鼻侧唇沟变浅或平坦,眼裂扩大不能闭合,额纹变浅或消失,表情肌瘫痪.研究认为,当面部、耳部受冷风侵袭引起血管痉挛时,面神经因同在缺氧而肿胀,而神经管相对狭窄,以致进一步压迫面神经使其变性.茎乳孔(面神经管)本身的炎症也可引起面神经管狭窄导致本病发生,也有认为可能与病毒感染和免疫反应有关.由于面神经内受累部位不同,症状表现亦各异.当茎乳孔受损未累及鼓索时,仅表现为患侧表情肌瘫痪;若损害到茎乳孔以上的鼓索神经时,则伴有同侧舌前2/3的味觉障碍;若累及镫骨肌支就发生听觉异常.
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魏品康治疗呼吸衰竭1例
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.魏师根据中医药理论,随证立法,随法遣方,治疗该类疾病取得显著效果,现报道如下.
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慢性呼吸衰竭中医证候诊断标准(2012版)
慢性呼吸衰竭是由于肺内外各种原因引起的通气和(或)换气功能严重障碍,导致不能有效进行气体交换,呼吸时产生严重缺氧或伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,常表现为呼吸困难、发绀,精神神经症状,水、电解质紊乱,酸碱平衡失调,循环系统症状及其他脏器功能障碍等.参与损害呼吸功能的多种因素均可导致呼吸衰竭.
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利拉鲁肽对缺氧诱导的心肌细胞凋亡蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响
目的 检测胰高血糖素样肽-利拉鲁肽对氯化钴(cobalt chloride, CoCl2)诱导缺氧条件下的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3和Bcl-2表达量的影响.方法 将原代培养的心肌细胞分为6组:空白对照组,CoCl2诱导化学缺氧组,缺氧+不同剂量利拉鲁肽处理组(1、10、100、1000nmol/L利拉鲁肽).结果 缺氧能诱导心肌细胞中凋亡蛋白Bcl-2表达的增高并抑制Caspase-3蛋白的表达(P<0.05);利拉鲁肽能抑制缺氧诱导的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3的表达并增加Bcl-2的表达,且利拉鲁肽对凋亡蛋白的影响具有剂量依赖性.结论 利拉鲁肽抑制缺氧诱导的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3的表达,并促进凋亡蛋白Bcl-2的表达.
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周细胞在慢性肾脏病中缺氧与纤维化相互关系中的作用
肾间质纤维化、肾小管损伤和炎性细胞浸润是慢性肾脏病的重要标志.组织缺氧是肾间质损伤发生的重要机制之一.肾周毛细血管损伤导致的间质血流减少为肾间质纤维化的重要病因.纤维化时,周细胞从肾小管周围毛细血管分离并生成ECM,毛细血管稀疏介导了肾小管间质损伤、缺氧和纤维化间错综复杂的相互关系.理清上述三者之间的关系,以及周细胞在其中所起到的作用,有助于肾纤维化的治疗,延缓慢性肾脏病的进展.
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高重力加速度及其模拟条件下脑电变化研究综述
高重力加速度及其模拟条件下脑电变化的相关研究在航空医学领域具有重要意义.本文综合介绍了飞行中+ Gz和离心机+Gz作用、下体负压作用、不同程度缺氧、短暂意识丧失下的脑电变化特点及其相互之间的关系.国内外学者围绕+ Gz及其模拟条件下的脑电变化规律已取得一定研究成果,但在脑电的定量分析,以及利用脑电对+ Gz加速度引起的短暂意识丧失进行前驱预警等方面的研究尚待深入.本文为高重力加速度环境下的脑电变化特征研究提供重要参考依据,对探寻利用脑电预警高重力加速度引起的意识丧失具有现实意义.
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心内直视手术中乳酸变化的观察
乳酸是对组织供氧不足极其敏感的生化检测项目,是灌注不足的早期指标，它可以反映组织细胞累积性缺氧的程度.
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阿司匹林对化学性缺氧状态下新生大鼠脑神经细胞[Ca~(2+)]i和NGB的影响
目的 探讨阿司匹林(ASA)对化学性缺氧大鼠脑神经细胞的保护作用及细胞外钙离子对ASA神经保护作用的影响.方法 分别在含钙和去钙培养液中加入连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)诱导化学性缺氧,用ASA预处理体外培养的大鼠脑细胞,激光共聚焦显微镜观察[Ca~(2+)]i和脑红蛋白(NGB)的变化.结果 化学性缺氧使大鼠脑细胞[Ca~(2+)]i和NGB表达增高(P＜0.05,n=5).ASA预处理可明显缓解缺氧组和无钙缺氧组大鼠脑细胞中[Ca~(2+)]i和NGB的增高(P＜0.05,n=5).结论 ASA可能通过减少大鼠脑细胞的钙超载,抑制缺氧诱导的NGB表达增高,发挥神经细胞保护作用.
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急进高原后外周血单个核细胞内相关易感基因表达与急性高原反应分析
目的 探讨低氧诱导因子1(HIF-1α)、P38 MAPK和血管内皮生长因子(VEGF)在急进高原后外周血单个核细胞的表达变化,以及其与急性高原反应(AMS)的关系.方法 对某部队赴青海省玉树抗震的官兵分别于进入高原前后48 h采集外周血,提取单个核细胞用RT-PCR法检测P38 MAPK及HIF-1α mRNA表达,Western blot法检测HIF-1α及VEGF蛋白表达.按照《急性高原反应的诊断和处理原则》诊断AMS.结果 与进入高原前相比,HIF-1αmRNA和蛋白表达水平及P38 MAPK mRNA表达水平均明显增高(P＜0.001);VEGF蛋白水平也上调(P＜0.01);HIF-1α及VEGF蛋白表达水平与AMS的发病程度高度相关,相关系数分别为0.875和0.675 (P ＜0.001).结论 HIF-1α、P38 MAPK和VEGF在急进高原48 h后表达水平均显著增加,HIF-1仅和VEGF蛋白表达水平与AMS发病呈显著正相关.
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自噬抑制剂促进缺氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡
目的 探讨抑制自噬后对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧诱导的促凋亡蛋白Bim、caspase-3表达的影响及低氧诱导因子1(HIF-1)的调控作用.方法 体外培养1～3d龄SD大鼠心肌细胞建立缺氧模型,检测缺氧0、2、4、8、14和24 h时自噬情况,取自噬显著升高的时间点细胞作为单纯缺氧组(anoxia组),缺氧前用10 mmol/L3-甲基腺嘌呤(3MA)预处理心肌细胞1h作为缺氧+3-甲基腺嘌呤组(anoxia+ 3MA组),设立正常对照组(control组).倒置显微镜下观察各组心肌细胞的搏动频率和异常节律;全自动血液生化分析仪检测乳酸脱氢酶LDH的活性;Western blot检测各组中LC3-Ⅱ/Ⅰ、Bim、caspase-3和HIF-1蛋白表达情况.结果 抑制自噬后心肌细胞搏动频率明显减弱并可见异常节律、LDH释放增加(P＜0.05),同时Bim和caspase-3表达明显升高(P＜0.05);缺氧+3MA组中HIF-1蛋白表达明显低于单纯缺氧组(P＜0.05).结论 自噬抑制剂抑制自噬后导致缺氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡增加,HIF-1正调控缺氧诱导的自噬抵抗凋亡发挥心肌保护作用.
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缺氧诱导培养的人脑微血管内皮细胞VEGF表达及超微结构的变化
目的探讨缺氧条件下体外培养人脑微血管内皮细胞VEGF基因表达与细胞超微结构变化.方法取材于手术中切除的脑动静脉畸形周围黏连的新鲜脑组织,采用匀浆、过滤和酶消化技术分离微血管内皮细胞.免疫组化方法检测第八因子相关抗原(FⅧ-RA)表达.选用RT-PCR技术观察静态和缺氧状态下(体积分数95%N2,5%CO2;2 h、4 h和8 h)内皮细胞VEGF mRNA表达,同时以ELISA方法检测每组细胞上清液中VEGF蛋白含量,透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果相差显微镜下,培养的活细胞具有单层"卵石样"排列的典型特征,90%以上的细胞为FⅧ-RA阳性染色.缺氧4 h细胞VEGFmRNA和蛋白表达较对照组显著升高(P＜0.01),8 h后表达下调,并出现线粒体肿胀、内质网扩张及溶酶体多囊泡形成.结论缺氧条件下脑血管内皮细胞的VEGF表达水平可能与其细胞超微结构变化有重要关系.
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LPS预处理增加CoCl2诱导小鼠巨噬细胞表达HIF-1α
目的 观察LPS预处理对CoC12诱导的小鼠巨噬细胞表达低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 将小鼠巨噬细胞Raw264.7分为对照组、LPS(1 mg/L)组、CoCl2(100 μmol/L)组和LPS预处理LPS-Pre组4组并分别置于含相应试剂的培养液中培养,预处理组则先在LPS浓度为1 mg/L的培养液中预培养8h再转入CoCl2浓度为100 μmol/L的培养液中培养.RT-PCR检测HIF-1α和VEGF mRNA;免疫细胞化学和Western blot检测HIF-1 α和VEGF蛋白.结果 CoGl2组和LPS预处理组Raw264.7表达HIF-1α和VEGF的mRNA和蛋白均高于对照组(P＜0.05),其中,预处理组蛋白表达高(P＜0.05).结论 LPS预处理能在转录后水平上调CoCl2刺激的巨噬细胞表达HIF-1 α和VEGF.
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TGF-β1和低氧对肝癌HepG2细胞表达VEGF的影响
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和低氧(CoCl2)对肝癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 体外培养肝癌细胞系HepG2细胞,实验分为对照组、不同浓度TGF-β1和CoCl2的分别处理组、TGF-β1(100 pmol/L)+CoCl2(200 μmol/L)组;用免疫细胞化学法检测VEGF蛋白表达;半定量RT-PCR技术检测细胞中VEGFmRNA相对表达量.结果 各处理组VEGF蛋白表达均为阳性;TGF-β1或CoCl2组中VEGF mRNA相对表达量明显高于对照组(P＜0.01),并且呈浓度依赖性;TGF-β1+CoCl2组中VEGF mRNA表达高于单因素刺激组(P＜0.05).结论 TGF-β1能够刺激HepG2细胞表达VEGF,并且可以协同CoCl2增加VEGF的表达.
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钙敏感受体通过ERK信号通路参与低氧诱导的人气道上皮细胞黏液高分泌
目的 探究钙敏感受体(CaSR)在低氧诱导的气道黏液高分泌中的信号通路.方法 低氧培养箱(37℃,94％N2-1％ O2-5％ CO2)培养人气道上皮细胞16HBE复制细胞低氧模型.分为对照组、低氧组、CaSR特异性激动剂CaCl2+低氧组、对照siRNA+低氧组、CaSR-siRNA+低氧组、细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路特异性抑制剂U0126+低氧组.RT-PCR检测黏蛋白(MUC)5AC的转录水平,Western blot检测CaSR、ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白相对含量,ELISA检测MUC5AC的分泌水平,四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定细胞的活性.结果 CaSR表达于人气道上皮细胞,转染特异性的CaSR-siRNA明显抑制CaSR的表达.低氧组p-ERK1/2、MUC5 ACmRNA和MUC5AC蛋白的相对含量分别为(0.63±0.11、0.51 ±0.03、0.56±0.07)较对照组(0.27 ±0.04、0.18±0.04、0.25 ±0.06)显著增加(P＜0.05).CaSR的激动剂CaCl2可进一步增强低氧引起的上述作用(P＜0.05),而转染CaSR-siRNA及给予ERK信号通路特异性抑制剂U0126可抑制低氧引起的上述效应(P＜0.05).结论 CaSR可通过MEK/ERK1/2信号通路参与低氧诱导的气道黏液高分泌.
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肿瘤抑制因子PTEN亚细胞定位与缺血-缺氧性脑损伤
第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因(PTEN)具有脂质和蛋白双重磷酸酶活性.脑组织缺血-缺氧后PTEN发生活化并向线粒体或胞核内转移,而这种在神经元内的不同亚细胞定位可能终决定细胞命运.因此,阐明PTEN在脑缺血-缺氧后的亚细胞定位机制,将为各种急慢性神经退行性变疾病的靶向治疗和药物研发提供新思路.
