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元宝枫叶提取物的减肥作用研究
目的 研究元宝枫叶提取物对营养性肥胖大鼠的减肥作用及机制.方法 利用营养饲料制备大鼠肥胖模型,分别给予不同组别大鼠元宝枫叶提取物10、30和100mg/kg BW.于实验结束测定体重、体脂、食物消耗量、脂/体比及肝脏脂肪酸合酶活性指标.实验持续31天.结果 与模型对照组比较,30mg/kg与100mg/kg组3周后体重和实验终体重均显著降低(P＜0.01),能降低肥胖模型大鼠体脂重量和脂/体比(P＜0.05),可抑制脂肪酸合酶活性(P＜0.05).结论 元宝枫叶提取物具有减肥功能.
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血脂灵片对脂肪酸合酶的体外抑制作用
目的:研究血脂灵片对脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)的体外抑制作用,并初步探索其作用机制.方法:以乙酰辅酶A(AcCoA),丙二酰辅酶A(MalCoA),乙酰乙酰辅酶A(AcAcCoA),乙酰乙酸乙酯,丁烯酸乙酯,原型辅酶Ⅱ(NADPH)等为底物,采用紫外分光光度法,通过测定340 nm下NADPH吸光度值的变化进行FAS活性测定,研究不同剂量血脂灵片对FAS全反应及不同活性中心的体外抑制作用.结果:血脂灵片对FAS具有抑制作用,给药浓度达到150 mg·L-1时,能够抑制51％的酶活性,且对FAS的抑制具有剂量和时间依赖关系.对于FAS的不同活性中心,血脂灵片作用不同,其对烯酰还原反应和AcAcCoA还原反应的抑制稍强于酮酰还原反应,随着给药浓度的增加,对各活性中心的抑制能力逐渐增强,当给药浓度达到150 mg·L-1时,各个活性中心剩余活性均小于70％,但仍保留有50％以上的剩余活性.结论:血脂灵片对FAS具有一定的抑制作用,且对FAS的抑制是通过作用于多个位点实现的.实验为血脂灵片降血脂作用与靶点FAS有关的推断提供了实验依据,并为血脂灵片应用于肥胖症等FAS靶点相关疾病提供了参考.
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食管癌早期诊断的分子生物学标志物
肿瘤相关基因产物及肿瘤标志物的检测用于食管癌的早期诊断,已显示出可喜前景.核抗原Ki67、P53、P21、p27、c-myc蛋白和Bcl-2蛋白过量表达,cyclin D1基因蛋白表达及DNA倍体的定量检测,抑癌基因FHIT缺失、P16基因点突变,血清癌胚抗原(CEA)、鳞状上皮细胞癌相关抗原(SCC)、P53抗体的联合检测,微卫星不稳定性与D3S4513、D5S2501等标志物,iNOS,Cox-2蛋白,TSGF,端粒酶,Egr-1 mRNA和蛋白,脂肪酸合酶,TGFβ1和TGFβR Ⅱ,维甲酸受体RAR β等在食管癌的早期诊断中均不同程度的显示出自身的价值,对食管癌早期诊断的研究有重要作用.
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小干扰RNA沉默脂肪酸合酶基因对人肝细胞株HepG2脂代谢的影响
目的：研究基因干扰技术沉默脂肪酸合酶（FAS）基因后对人肝细胞株HepG2细胞内外脂质含量及脂代谢相关基因表达的影响。方法：合成3对针对FAS mRNA不同位点序列的小干扰RNA（siRNA），分别转染至人肝细胞株HepG2，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测空白对照组（HepG2细胞不经过任何处理）、阴性对照组（转染没有任何基因干扰作用的阴性siRNA）、FAS-siRNA-1转染组、FAS-siRNA-2转染组和FAS-siRNA-3转染组的FAS mRNA的表达。蛋白免疫印迹（Western blot）法检测蛋白质的表达水平，筛选出沉默效果佳的一对siRNA。将有效siRNA转染至HepG2细胞，48 h后测定细胞内外甘油三酯及总胆固醇含量以及脂代谢相关基因的mRNA表达水平。结果：25 nmol/L siRNA和3μl/孔（24孔板）转染试剂的转染效率高。FAS-siRNA-3对HepG2的FAS基因的沉默效果好，FAS-siRNA-3转染组的FAS在mRNA水平和蛋白水平分别降低为空白对照组的（52.33±3.07）%和（51.57±3.14）%。FAS-siRNA-3沉默FAS基因后HepG2的细胞内和细胞外培养液中甘油三酯含量显著低于空白对照组，细胞外总胆固醇含量显著低于空白对照组。与空白对照组比较，FAS-siRNA-3转染组HepG2的肝脂酶基因mRNA表达水平显著升高（P<0.0001），微粒体甘油三酯转运蛋白基因mRNA表达水平显著降低（P<0.05），差异均有统计学意义。结论：FAS基因沉默可显著降低HepG2细胞内甘油三酯、细胞外培养液甘油三酯和总胆固醇的含量，需进一步的体内外实验加以验证。
关键词： 小干扰RNA 脂肪酸合酶 人肝细胞株HepG2 -
脂肪酸合酶在肿瘤中的研究进展
脂肪酸合酶(FAS)可作为肿瘤特异性治疗靶点,被发现在多种肿瘤组织中高表达,抑制其表达可诱导肿瘤细胞死亡.近研究表明,其不仅可作为肿瘤治疗的靶点,还可作为肿瘤标志物反映肿瘤状态,血清FAS也在肿瘤患者中增高,高表达的FAS与肿瘤治疗耐受性有关,一些新的FAS抑制剂也显示出良好的抗癌效果.
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三氯生对大鼠脂肪代谢的影响
目的探讨三氯生对大鼠脂肪代谢的影响.方法给SD大鼠三氯生按50、150及250 mg·kg-1剂量ig,每天1次,连续5周,测定血清、肝脏和脂肪组织甘油三酯(TG)含量及肝脏和脂肪组织脂肪酸合酶(FAS)活性,并进行肝脏组织切片染色检测脂肪颗粒含量.结果三氯生可明显抑制肝脏和脂肪组织FAS活性,使脂肪合成受到影响,血清、肝脏、脂肪组织TG含量均减小.同时三氯生也可使大鼠的日平均进食量减少.结论三氯生不仅可抑制细菌脂肪酸合成,而且对大鼠脂肪合成也起抑制作用.
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染料木黄酮对3T3-L1前脂肪细胞分化的作用及其机制研究
目的 观察染料木黄酮(genistein,GEN)对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,探讨GEN抑制3T3-L1细胞分化的作用及分子机制.方法 用含1-甲基-3-异丁基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素的培养液(MDI)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,同时用GEN或p38抑制剂SB203580干预.作用6 d后,用油红染色实验观察脂肪形成情况;检测细胞培养液中非酯化脂肪酸(NEFA)、甘油三酯(TG)的含量;用Western blotting技术检测细胞中脂肪酸合酶(FAS)的蛋白表达.用GEN预处理30min后,用胰岛素刺激3T3-L1细胞,检测磷酸化p38MAPK(p-p38)的蛋白表达.结果 GEN可以有效抑制3T3-L1细胞的脂肪形成,降低培养液中NEFA、TG的含量.胰岛素刺激后,3T3-L1细胞中P-p38的表达迅速增强,并在5min时达到高峰,GEN可以有效降低P-p38的表达.GEN、SB203580均能降低FAS的蛋白表达.结论 染料木黄酮能有效抑制3T3-L1前脂肪细胞的脂肪分化,其机制是通过p38途径对FAS的抑制发挥作用.
关键词： 染料木黄酮 3T3-L1前脂肪细胞 脂肪分化 磷酸化p38MAPK 脂肪酸合酶 -
山楂提取物对脂肪酸合酶的体外抑制作用
[目的]研究山楂提取物对脂肪酸合酶(FAS)的体外抑制作用,并初步探索抑制作用机制.[方法]采用紫外-分光光度法,通过监测340 nm下还原型辅酶Ⅱ(NADPH)吸光度值的变化,测定FAS全反应及不同反应中心的活性,研究不同剂量山楂醇提物和水提物对FAS体外抑制作用.[结果]山楂水提物给药浓度为100 μg/mL时,酶剩余活性为34.2％,醇提物给药浓度达到150 μg/mL时,仍剩余64.2％的酶活性.两者都作用于FAS结构域中的酮酰还原域(KR)和烯酰还原域(ER),并且这两个结构域是山楂醇提物抑制FAS的重要作用位点.[结论]山楂提取物对FAS存在抑制作用.
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小檗碱对3T3-L1脂肪细胞炎症因子、脂肪因子及脂肪酸代谢的影响
目的：观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞炎症因子、脂肪因子及脂肪酸代谢的影响，探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法3T3-L1脂肪细胞经不同浓度小檗碱（0、5、10、20和40μmol/L）处理24 h后，采用qRT-PCR技术检测相关因子mRNA表达水平，包括白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素、脂联素和内脂素以及脂肪酸合酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪组织甘油三酯水解酶（ATGL）、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（AFABP）。同时用10μmol/L小檗碱分别处理脂肪细胞0、4、8、24、48 h后，以相同方法测定上述指标mRNA表达水平。结果10~40μmol/L小檗碱剂量组的脂肪细胞内IL-6、TNF-α、瘦素、FAS、ATGL、AFABP mRNA表达水平均低于0μmol/L组，内脂素mRNA高于0μmol/L组（P<0.05），各组间脂联素mRNA表达无明显差异（P>0.05）。8~48 h时间处理组细胞内IL-6、TNF-α、瘦素、AFABP、ATGL、FAS mRNA表达水平均低于0 h组，内脂素mRNA水平高于0 h组（P<0.05）。脂联素mRNA表达水平仅在48 h处理组降低（P<0.05）。各组间ACC mRNA表达无明显差异（P>0.05）。结论小檗碱能影响3T3-L1脂肪细胞炎症因子、脂肪因子和关键脂肪酶及蛋白mRNA的表达，且呈时间、剂量依赖效应，这可能是其改善胰岛素抵抗的重要分子机制。
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表皮生长因子受体对乙醇所致肝细胞损伤中脂肪酸合酶表达的影响
目的：观察乙醇所致原代培养小鼠肝细胞损伤中脂肪酸合酶( FASN)的表达情况,探讨表皮生长因子受体( EGFR)在此过程中可能的作用。方法常规原代培养小鼠肝细胞,随机分为对照组(生理盐水组)、乙醇组、Gefitinib组及Gefitinib加乙醇组,收集并测定细胞裂解液中丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶( AST)活性和丙二醛( MDA)浓度；提取细胞总RNA及蛋白质,分别采用real time-PCR及Western blot方法检测FASN、固醇调节元件结合蛋白( sterol regulatory ele-ment binding proteins,SREBP-1c)及p-EGFR的基因及蛋白的表达。结果经150 mmol/L乙醇作用10 h的小鼠原代培养肝细胞贴壁生长状况变差,与对照组比较,细胞裂解液中ALT、AST活性及MDA浓度显著上升(P<0.01),出现肝细胞损伤。与对照组比较,Gefitinib组肝细胞的FASN、SREBP-1c及EGFR在基因及蛋白水平均无明显变化(P>0.05),乙醇组肝细胞的FASN、SREBP-1c及p-EGFR在基因及蛋白水平表达丰度均明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与乙醇组比较,Gefitinib加乙醇组肝细胞中FASN及SREBP-1c的基因及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),其p-EGFR mRNA的表达量仍处于高值,但差异无统计学意义(P>0.05),而其蛋白表达水平出现显著下降(P<0.05)。结论 FASN在正常肝细胞中仅微量表达,而在乙醇所致肝损害的肝细胞中呈高表达,其表达水平可能受EGFR调节。
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肾癌摄取11C-乙酸的分子机制及相关研究
目的：11C-乙酸（11C-AC）PET/CT诊断肾细胞癌的灵敏度高于18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG），但其显像机制尚不明确。本研究探讨其被肾细胞癌摄取是否与细胞膜脂肪酸合成相关。方法①细胞抑制实验：培养3株肾癌细胞（786-0、ACNH和Caki-1），分别以脂肪酸合酶（FAS）抑制剂C75、二甲基亚砜（DMSO）预处理后加入11C-AC，30 min后测细胞摄取放射性计数，并收集细胞提取液测定蛋白浓度，以蛋白免疫印迹检测FAS表达。②小动物PET/CT显像：对786-0荷瘤裸鼠行11C-AC显像，测得肿瘤与软组织的靶本比（T/B），处死裸鼠，取肿瘤组织，免疫组织化学检测FAS表达。结果786-0细胞株实验组比对照组摄取11C-AC量明显降低，每微克蛋白的放射性摄取值分别为2.430±0.107和3.544±0.443（P=0.013），降低率为31.42%。蛋白免疫印迹实验显示，实验组FAS表达明显低于对照组。ACNH和Caki-1细胞株实验组与对照组每微克蛋白的放射性摄取和FAS表达均无显著差异。小动物PET/CT显示，裸鼠皮下肿瘤11C-AC摄取明显增高，肿瘤免疫组织化学检测FAS表达强阳性。结论肾透明细胞癌原发灶的11C-AC摄取与FAS表达有关，但不同病理类型摄取乙酸的程度不同。
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桦木酸改善非酒精性脂肪肝的研究
目的 探讨桦木酸对非酒精性脂肪肝的改善作用及其机制.方法 运用高脂小鼠模型,给予对照高脂饲料和含有桦木酸的高脂饲料喂食2个月.在此期间定期监测体重,并运用代谢监测系统监测两组小鼠相应代谢指标的变化.在处死小鼠后,对血清和组织中与肝脏相关的指标进行了分子生物学分析.结果 给予桦木酸处理的高脂小鼠组的体重明显减轻,非酒精性脂肪肝明显改善,各种血清指标以及肝脏组织指标也有相当程度的改善,代谢率明显升高,脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)在基因水平和蛋白水平均明显下调,FAS活性也明显下调,其中普通高脂小鼠和桦木酸组高脂小鼠肝脏FAS活性分别为(1873.6±85.7)和(1181.6±85.7)pmol NADPH/min/mg protein.结论 桦木酸可以从表达和活性两方面抑制脂肪合成的关键基因FAS,改善肝脏脂质沉积.
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ZSTK474对结肠癌细胞PI3K、Akt、FASN表达及细胞增殖的作用研究
目前,大多数肿瘤组织的恶性表型与特殊的物质代谢和能量代谢密切相关.近期研究表明,脂肪酸合酶( fatty acid synthase,FASN)介导的代谢异常在肿瘤发生、发展过程中具有重要作用[1].同时,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)信号通路也与细胞代谢密切相关.因此,本研究将一种新型的PI3K抑制剂ZSTK474作用于结肠癌细胞株Caco-2,以探讨PI3K/Akt信号通路调控Caco-2细胞FASN表达的作用及其对Caco-2细胞增殖的影响.
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利拉鲁肽对糖尿病合并脂肪肝大鼠的脂代谢相关基因表达的影响
目的 探讨长效人胰升糖素样肽-1(GLP-1)类似物-利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的脂代谢相关基因mRNA表达的影响.方法 健康雄性8周龄SD大鼠36只,按随机数字表法分为三组(每组12只):正常对照组(NC组)、模型组(MC组)及GLP组.NC组喂以常规饲料;MC组喂以高脂高糖饲料,并一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg);GLP组喂以高脂高糖饲料,并一次性腹腔注射STZ(30 mg/kg)及腹部皮下注射利拉鲁肽(0.4 mg/kg,1次/d),三组时限均为4周;MC组和GLP组均在一次性注射STZ 4周后检测血糖,判断是否成功建立T2DM模型.取肝组织病理切片,HE染色后光镜下观察肝细胞脂肪变性情况.采用实时荧光定量PCR方法检测肝脏组织脂代谢相关靶基因-脂肪酸合酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC-a)、载脂蛋白β100(apoβ100)的mRNA表达,并检测糖脂代谢相关生化指标.结果 MC组及GLP组各成功建立T2DM模型大鼠11只及12只.NC组未见肝细胞脂肪变性,MC组、GLP组均见明显肝细胞脂肪变性,但GLP组程度明显低于MC组.GLP组大鼠血浆空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFAs)水平均较MC组明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平则较MC组明显升高(P均＜0.05);与NC组比较,MC组与GLP组大鼠肝组织FAS、ACC-a mRNA相对表达量均显著升高(P均＜0.01),而GLP组上述指标明显低于MC组(P均＜0.01);MC组与GLP组大鼠肝组织apoβ3100相对表达量均低于NC组(P均＜0.01),但GLP组高于MC组(P＜0.01).结论 利拉鲁肽可能通过下调脂代谢相关基因的表达,从而改善脂质代谢紊乱,减缓NAFLD发病的进程.
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浅蓝菌素对人结肠癌裸鼠移植瘤bcl-2及bax基因表达水平的影响
目的:通过观察人结肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤bcl-2及bax基因表达水平,探讨脂肪酸合酶抑制剂浅蓝菌素选择性的抑瘤途径和机制.方法:建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型,浅蓝菌素每公斤体重160-mg腹腔注射,1次.d-1,连续10-d,第17天处死并解剖动物,瘤组织作免疫组织化学检测bcl-2及bax基因表达水平.结果:浅蓝菌素处理组结肠癌LoVo细胞移植瘤bcl-2基因蛋白表达率为68.5%;对照组bcl-2蛋白阳性表达率为 87.8%,阳性细胞弥漫分布.两组间有显著性差异(P<0.01).bax基因蛋白在浅蓝菌素组移植瘤组织阳性表达率为75.4%,主要呈强阳性表达;对照组阳性表达率为9.5%.两组间比较有统计学差异(P<0.01).结论:浅蓝菌素可使结肠癌LoVo细胞移植瘤的bcl-2基因表达下调,bax基因表达增强,提示bcl-2及bax基因在浅蓝菌素诱导的人结肠癌LoVo细胞凋亡中可能起着重要的调控作用.
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FASN和P53蛋白在婴幼儿睾丸卵黄囊瘤中的表达及意义
目的:探讨婴幼儿睾丸卵黄囊瘤(yolk sac tumor,YST)中脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FASN)和P53蛋白的表达及其与临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化SP法,分别检测观察组27例婴幼儿睾丸YST与对照组27例婴幼儿正常睾丸组织中FASN和P53蛋白的表达.结果:FASN和P53在两组病例中阳性表达差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组中FASN和P53阳性表达均与肿瘤POG分期及远处转移呈正相关,且FASN阳性表达与发病年龄呈正相关(均P<0.05).结论:FASN和P53与婴幼儿睾丸YST生物学行为密切相关,有望成为新的潜在治疗靶点.
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HER-2介导mTOR-FASN通路调节胰腺癌细胞恶性表型
目的 研究原癌基因人类表皮生长因子受体2(HER-2)在胰腺癌演进过程中的作用,并阐明其分子机制.方法 构建HER-2干扰质粒转染入PANC-1细胞.应用荧光定量PCR和Western blot检测空白组、阴性对照组和干扰组中目的基因和蛋白的表达,细胞增殖实验(CCK8)法和流式细胞术检测转染后PAN@1细胞的增殖能力和细胞周期的变化.结果 与空白组和阴性对照组比较,干扰组目的蛋白和基因表达均降低(P＜0.05),干扰组PAN-1细胞的增殖能力减弱,细胞周期被阻滞在G2期且凋亡增加(P＜0.05).结论 HER-2可能通过雷帕霉素靶蛋白脂肪酸合酶(mTOR-FASN)信号通路的活性以及内源性脂肪酸代谢调节胰腺癌细胞的恶性表型.
关键词： 人类表皮生长因子受体2 雷帕霉素靶蛋白 脂肪酸合酶 胰腺癌 -
PI-103对卵巢癌细胞生物特性和卵巢癌脂肪酸合酶表达的影响
目的 探讨PI-103对卵巢癌恶性表型的调控及其对卵巢癌脂肪酸合酶(FASN)表达的影响.方法 Western blot检测卵巢癌细胞株A2780,SKOV3/DDP和SKOV3中FASN的表达(对照组);将FASN表达量高的细胞株A2780用药物PI-103处理(实验组).采用MTT测定细胞抑制率、平板克隆形成实验和Transwell小室实验比较实验组与对照组的细胞生物学特性,Western blot比较两组细胞的FASN、p-Akt和p-rpS6表达.结果 随着时间的延长,实验组的细胞增殖能力较对照组减弱(P＜0.05)、克隆形成率降低[(8.45±1.04)％vs.(15.40±0.82)％](P＜0.05)、侵袭细胞数减少[(58.67±6.51)个vs.(156.33±4.04)个](P＜0.05).实验组FASN、p-Akt和p-rpS6的蛋白表达水平均低于对照组(P＜0.05).结论 PI-03可有效抑制卵巢癌A2780细胞的PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关蛋白的表达;在体外显著抑制细胞的增殖和侵袭.
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二甲双胍对人肝癌细胞 HepG2增殖及脂肪酸合酶的影响
目的：二甲双胍治疗的糖尿病患者癌症发生风险较其他药物治疗者显著降低。探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性与脂肪酸合酶的关系。方法选取不同浓度（1、5、10、15 mmol／L）二甲双胍处理HepG2细胞24、48、72 h，用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。同时设阳性对照（紫杉醇10μg／mL），阴性对照（二甲双胍0 mmol／L）。设0、5、10、15 mmol／L二甲双胍处理72 h，用Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶（ adenosine monophosphate activated protein kinase， AMPK）、磷酸化AMPK（ P-AMPK）、脂肪酸合酶（ fatty acid synthase， FASN）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ P-mTOR）、磷酸化蛋白激酶B（ P-Akt）蛋白表达，RT-PCR 检测FASN mRNA的表达水平。结果1、5、10、15 mmol／L二甲双胍干预24、48、72 h，分别随二甲双胍浓度与处理时间的增加，HepG2细胞的增殖抑制作用逐渐增强（ P＜0．05），且呈时间和浓度依赖性。其中10 mmol／L二甲双胍处理后增殖抑制率在72 h接近50％、15 mmol／L二甲双胍处理后增殖抑制率均＞50％。0、5、10、15 mmol／L二甲双胍处理HepG2细胞72 h后，P-AMPK的蛋白表达随药物浓度增高而上调，P-mTOR、FASN的蛋白表达随药物浓度增高而下调，三者在10、15 mmol／L二甲双胍作用后的表达较阴性对照的差异均有统计学意义（ P＜0．05）；而P-Akt蛋白表达在二甲双胍各浓度间差异无统计学意义（ P＞0．05）。 FASN mRNA的表达随药物浓度增加呈下降趋势，5、10、15 mmol／L二甲双胍作用后表达量均较阴性对照显著下降（ P＜0．05）。结论二甲双胍的的抗肿瘤作用与其激活AMPK、抑制mTOR和FASN有关。二甲双胍虽然抑制了mTOR的活化，但没有造成Akt的反馈性激活。
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脂肪酸合酶与泌尿系肿瘤
脂肪酸合酶( fatty acid synthase,FAS)是合成脂肪酸的关键酶,其产物脂肪酸是肿瘤细胞增殖的物质和能量来源.研究发现,FAS在泌尿系肿瘤如前列腺癌、膀胱癌、肾癌、肾母细胞瘤高表达.FAS的过度表达与肿瘤的发生、演变、侵袭、预后及耐药性有关.浅蓝菌素、C75、C93、奥利司他及几种天然植物性多酚是FAS的抑制剂.研究FAS抑制剂为肿瘤化疗开辟了新的途径,为化疗药物研发提供了新的靶点.
