山东大学学报（医学版）杂志
Journal of Shandong University (Health Science) 산동대학학보（의학판）
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
胰岛素样生长因子-I与Graves病患者甲状腺体积关系的研究
目的:研究Graves病(GD)患者胰岛素样生长因子-I(IGF-I)水平与甲状腺体积的关系.方法:用ELISA方法测定58例GD患者治疗前后血清IGF-I的含量,用多普勒超声测定甲状腺体积.用免疫组化和原位杂交法检测28例GD患者甲状腺组织IGF-I的表达.结果:GD患者治疗前血清IGF-I含量及甲状腺体积均高于正常对照(均P＜0.01),治疗后血清IGF-I含量及甲状腺体积均下降(均P＜0.01),但仍高于正常对照(均P＜0.01);GD患者血清IGF-I含量同甲状腺体积呈正相关(r=0.57,P＜0.01),血清IGF-I含量与FT3、FT4无关.IGF-I在GD患者甲状腺组织中的表达明显高于在正常甲状腺组织中的表达(P＜0.05);GD手术治疗患者甲状腺组织IGF-I表达强度与术前甲状腺体积呈正相关(r=0.63,P＜0.01).结论:IGF-I水平与GD患者甲状腺体积有关.
-
甲状腺激素对大鼠解偶联蛋白-2基因表达的影响
目的:探讨甲状腺激素对大鼠骨骼肌组织(SM)、肝组织(LV)和白色脂肪组织(WAT)中解偶联蛋白-2(UCP2)基因表达的影响.方法:正常雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、甲状腺功能亢进(甲亢)组和甲状腺功能低下(甲低)组,应用左旋甲状腺素钠和甲巯咪唑造成大鼠甲亢和甲低状态;用放免法检测血清总T3、T4的浓度;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SM、LV和WAT中UCP2mRNA的表达水平.结果:与对照组相比,甲亢组大鼠SM、LV和WAT中UCP2mRNA的水平分别增加了65%、50%和40%,甲低组大鼠SM、LV和WAT中UCP2 mRNA的水平分别降低了9%、24%和20%,差异均具有统计学意义,P＜0.05.结论:过量甲状腺激素对SM、LV和WAT中UCP2基因的表达具有上调作用,甲状腺激素水平过低则下调SM、LV和WAT中UCP2基因的表达.
-
聚乳酸血管内支架生物相容性实验研究
目的:观察聚乳酸(PLA)血管内支架的有效性、可行性和安全性.方法:选用成年犬10只,将18枚聚乳酸支架植入犬股动脉.支架直径较股动脉直径大10%～20%,定期随访1、3、6个月,留取附有支架的动脉作标本,取静脉血清用改良酶化学法测定肝肾功能及乳酸含量.结果:①成功建立犬股动脉支架模型,除1只犬麻醉过量死亡,余均四肢活动良好,支架均在植入部位固定良好,大体观察管腔内管腔通畅;②生物相容性评价:组织病理学及扫描电镜观察未发现明显的组织学病理反应,内皮已完全覆盖支架并排列规则,内膜纤维包绕支架双侧面,支架材料完整;③统计学分析:9只犬的肝肾功能指标、血清乳酸浓度与支架植入前进行配对t检验,P＞0.05.结论:聚乳酸的支架植入动脉后,虽然出现轻度炎症反应,但仍然显示了其高度的生物相容性和良好的机械性能.
-
人类群体遗传结构的图论主坐标分析方法
目的:提出基因频率矩阵的图论主坐标分析方法,探讨该法在人类群体遗传结构研究中的应用.方法:从分析基因频率矩阵的结构特征入手,将主坐标分析与图论中的小生成树有机结合,构建人类群体遗传结构的图论主坐标模型,并以中国26个汉族人群HLA-A位点遗传结构分析为例,验证图论主坐标分析的科学性和适用性.结果:图论主坐标分析的基本步骤可概括为:①对中心化基因频率矩阵进行主坐标分析;②按图论原理求过m维空间n个点的小生成树;③利用求"颈"法分割小生成树;④将小生成树整合到二维主坐标散点图中构建图论主坐标分类图.根据此步骤,对中国26个汉族人群HLA-A位点遗传结构进行了图论主坐标分析,分析结果符合中华民族源与流的客观规律.结论:图论主坐标分类图既可显示各群体的遗传结构特性,又可利用小生成树的连接关系揭示各群体间的内在联系;图论主坐标分析是分析人类群体遗传结构的一种理想方法.
-
卵巢癌细胞与腹膜间皮细胞相互作用对腹膜粘附和侵袭的影响
目的:探讨卵巢癌细胞与腹膜间皮细胞(HPMC)相互作用对腹膜粘附和侵袭的影响.方法:用卵巢癌细胞SKOV3条件培养液(SKOV3-CM)或SKOV3-CM加转化生长因子β1(TGF-β1)中和抗体培育HPMC 12 h,用粘附实验和Boyden小室侵袭实验检测癌细胞对HPMC的粘附和侵袭,并采用ELISA检测各组HPMC上清中纤维粘连蛋白(FN)及透明质酸(HA)蛋白水平.结果:SKOV3-CM培育HPMC后,癌细胞的粘附率为(48.7±3.7)%,侵袭的细胞数为118.2±10.7,HPMC FN及HA蛋白分别为(475.69±9.54)ng/ml,(368.92±16.15)ng/ml,均高于空白对照组(P＜0.01).SKOV3-CM中加入TGF-β1中和抗体培育HPMC后,癌细胞的粘附率为(36.3±2.8)%,侵袭的细胞数为73.4±6.5,HPMC FN及HA蛋白分别为(287.17±10.07)ng/ml,(219.64±12.56)ng/ml,与SKOV3-CM组相比,均明显降低(P＜0.01).结论:卵巢癌细胞分泌TGF-β1,可以促进癌细胞与HPMC的粘附,有利于癌细胞的腹膜转移,促进HPMC FN及HA的表达可能是其作用的分子机制之一.
-
长期放置宫内避孕器后宫颈病变发生率的研究
目的:研究长期放置宫内避孕器(IUD)后子宫颈病变的发生率及安全性.方法:选择放置5～14年惰性和含铜IUD者,采集宫颈脱落细胞学液基标本,采用伯塞斯达系统(TBS)诊断标准行宫颈细胞病理学诊断,采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测同一液基标本中乳头状瘤病毒(HPV)、单纯疱疹病毒Ⅱ(HSVⅡ)、巨细胞病毒(HCMV)及沙眼衣原体(CT)的DNA含量.结果:①细胞学诊断结果:惰性IUD组有2例、含铜IUD组有4例诊断为未明确诊断意义的不典型鳞状细胞(ASCUS),均于3～6月后复查时转为正常.其余病例均在正常范围;②DNA定量测定结果:HPV-6/11、HSVⅡ、HCMV、CT 4种病原体的阳性表达率及平均DNA含量在惰性IUD组、含铜IUD组及对照组中两两相比差异均无统计学意义(P＞0.05).3组HPV16/18型均为阴性.结论:长期放置IUD不增加宫颈HPV、HSVⅡ、HCMV、CT感染率,不增加宫颈上皮内瘤变(CIN)发生率.
-
芪芍五味子复方制剂抗氧自由基作用的实验研究
目的:研究中药芪芍五味子复方制剂对柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎(viral myocarditis,VM)小鼠心肌的保护作用.方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、病毒对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及维生素C和病毒唑联用组.各组于CVB3感染后第3、7、14、21天分批处死,取心脏作组织病理学检查,同时分别用黄嘌呤氧化酶法和硫巴比妥酸法测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:3个中药组在第14、21天血清SOD活性均明显高于病毒对照组,MDA含量明显低于病毒对照组(P＜0.05);高剂量组、中剂量组在第21天血清SOD活性和MDA含量基本恢复正常;同时各中药组小鼠心肌炎症性病理变化均明显减轻.结论:芪芍五味子复方制剂能减轻CVB3感染小鼠氧自由基损伤,对VM小鼠心肌具有保护作用.
-
海风藤酮对老龄大鼠局灶性脑缺血DNA损伤修复相关基因GADD45表达的影响
目的:观察老龄大鼠局灶性脑缺血后DNA损伤修复相关基因GADD45表达的规律,探讨海风藤酮对神经细胞凋亡及GADD45表达的影响.方法:采用26月龄Wistar大鼠,经光化学诱导局灶性脑缺血后应用海风藤酮进行干预,观察不同时间和空间状态下GADD45蛋白表达的改变,同时运用TUNEL染色观察神经细胞的凋亡现象.结果:缺血4 h组,在缺血中心区可见少许GADD45反应阳性细胞,而缺血周边区GADD45反应阳性细胞大量表达,较对照组差异有统计学意义(P＜0.05).缺血24 h组,周边区GADD45表达较缺血4 h有所降低,但仍高于假手术组(P＜0.05),至缺血5 d时,周边区GADD45表达较假手术组无明显差异.海风藤酮治疗组,缺血周边区TUNEL阳性细胞数较假手术组增多(P＜0.05),但较对照组减少(P＜0.05),而GADD45表达阳性细胞数较对照组增多(P＜0.05),与假手术组比较增多(P＜0.01).结论:海风藤酮可有效保护缺血神经细胞,同时可以上调DNA修复基因GADD45的表达,减小DNA损伤的程度.
-
1型糖尿病患儿早期胰岛素强化治疗对β细胞功能的影响
目的:观察1型糖尿病(T1DM)患儿行早期胰岛素(INS)持续静脉输注加三餐前皮下注射短效INS强化治疗对胰岛β细胞功能的影响.方法:T1DM并酮症酸中毒(DKA)患儿12例(强化组),采用早期INS持续输注加三餐前皮下注射短效INS强化治疗,连续观察治疗开始及治疗3个月时空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽/FBG(C-P/FBG)及INS用量,比较治疗前后上述指标的差异,T1DM并DKA患儿10例(非强化组),行非持续静脉强化治疗,对比两组治疗开始及治疗3个月时上述指标的差异;观察急性期患儿进入蜜月期的百分率.结果:①治疗3个月时,强化组FBG、2hPBG及HbA1c均较治疗开始时显著改善,且均达到强化治疗目标;C-P/FBG显著升高,达正常范围;3个月时INS用量显著低于急性期;②非强化组FBG、2hPBG、HbA1c均较开始治疗时明显改善,但未达到强化治疗目标;C-P/FBG升高,但未达正常范围;INS用量无明显减少;③两组治疗开始FBG、2hPBG、HbA1c、C-P/FBG比较差异均无统计学意义,但INS用量强化组显著高于非强化组;治疗3个月时强化组2hPBG、HbA1c、INS用量均显著低于非强化组,C-P/FBG显著高于非强化组(约是后者的8.6倍),两者FBG比较差异无统计学意义;④强化组12例中11例进入蜜月期,非强化组仅3例进入蜜月期.两组比较x2=6.50,P＜0.05.结论:早期INS持续输注加三餐前皮下注射短效INS强化治疗儿童T1DM可促进β细胞的修复及再生,使基础C-P/FBG恢复正常.
-
肺动脉高压左心室舒张功能障碍机制的研究
目的:探讨肺动脉高压时冠状静脉窦血流动力学改变与左室舒张功能的关系.方法:正常对照组和肺动脉高压组各30例.应用经胸超声心动图测量二尖瓣和肺静脉血流速度,测量左心室偏心指数;应用经食管超声心动图测量冠状静脉窦血流速度并计算血流量.结果:与正常对照组比较,肺动脉高压组左心室舒张功能减低,偏心指数增大,冠状静脉窦血流速度和血流量增加.相关分析显示,偏心指数主要与反映左室松弛性的指标相关,冠状静脉窦血流速度和血流量主要与反映左室僵硬度的指标相关.结论:肺动脉高压患者存在左心室舒张功能障碍,除心室间相互作用外,冠状循环血液动力学的改变可能是肺动脉高压患者左心室舒张功能障碍的机制之一.
-
原发性胆囊癌46例临床诊治分析
目的:总结原发性胆囊癌的诊治经验,探讨其诊断与治疗的有效途径.方法:回顾性分析了1992年1月～2004年6月收治的46例胆囊癌患者的临床病理资料.结果:46例中,术前诊断31例(67.39%),手术治疗40例(86.95%),肿瘤切除22例(47.83%),长期存活者以Nevin分期的Ⅰ、Ⅱ期病例为主.结论:提高胆囊癌治愈率的关键是早期诊断,手术是治疗胆囊癌的首选方法,对有恶变倾向的患者行预防性胆囊切除有效.
-
CD28噬菌体展示载体的构建及鉴定
目的:构建CD28分子胞外区噬菌体展示载体,并对其展示的CD28抗原性进行检测.方法:采用RT-PCR方法扩增CD28胞外区,将其重组于噬菌粒载体pComb3HSS,构建的重组载体与辅助噬菌体VCSM13共转染受体菌,使CD28胞外区展示在噬菌体表面.用ELISA和流式细胞仪检测展示在噬菌体上CD28的抗原性.结果:成功构建了CD28的重组噬菌体展示载体pComb3HSS-CD28.噬菌体展示的CD28可与抗CD28抗体结合,也可与Jurkat T细胞表面的CD28竞争性结合抗CD28的抗体.结论:噬菌体展示的CD28具有抗原性.
-
肿瘤exosome诱导的细胞毒性T细胞的特异性杀伤作用
目的:检测癌细胞来源的外排小体exosome在体外刺激细胞毒性T细胞(CTL)特异性杀伤癌细胞的能力.方法:从外周静脉血中分离和培养树突细胞(DC),分离纯化舌鳞癌Tca-8113细胞培养上清液中的exosome,并将exosome负载至DC上,诱导T淋巴细胞活化为细胞毒性T细胞(CTL),把CTL加入到靶细胞(Tca-8113和95-D)培养体系中,18 h后利用MTT比色法测定CTL对靶细胞的杀伤活性.结果:从外周静脉血中分离的单核细胞,经粒细胞-单细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)的培养可分化为DC,经exosome冲击后,诱导的CTL对Tca-8113细胞具有显著的杀伤作用,在效靶比为20:1时,18 h平均杀伤率为(43.60±5.66)%(P＜0.01),但对95-D细胞无明显杀伤作用,杀伤率为(29.7±8.78)%(P＞0.05).结论:肿瘤细胞分泌的exosome,负载到DC上后,可以活化T细胞,使之成为抗原特异性的CTL,并具有特异性的杀伤肿瘤细胞的功能.
-
特异性寡核苷酸探针反向杂交在mtDNA点突变检测中的应用研究
目的:建立一种快捷、有效的mtDNA点突变检测体系.方法:线粒体病患者15例,根据临床表现分为3组,线粒体脑肌病伴高乳酸血症、卒中样发作(MELAS)组7例,单纯型线粒体肌病组4例,慢性进行性眼外肌麻痹(CPEO)组4例.用苯酚/氯仿法提取外周全血DNA,采用PCR/ASO反向杂交技术,用PCR扩增mtDNA的突变"热区"-tRNALeu(UUR)基因,在下游引物的5'端标记上地高辛,与点在尼龙膜上的5对寡核苷酸(ASO)探针:A3243/A3243G(野生型/突变型)、T3271/T3271C、G3460/G3460A、T3291/T3291C、C3256/C3256T进行反向杂交,根据杂交显色信号,确定有无突变.同时利用PCR/RFLP方法加以验证.结果:MELAS组中有A3243G点突变3例,但没有其他4个位点的突变.单纯型线粒体肌病组和CPEO组均未发现以上5个位点的突变.PCR/ASO反向杂交法与PCR/RFLP法结果一致.结论:PCR/ASO反向杂交技术,适用于已知mtDNA点突变的检测,具有敏感、节时、节省费用的特点,尤其适用于大批量标本的筛选.
-
硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎症因子影响的临床研究
目的:探讨硫酸氢氯吡格雷抑制动脉粥样硬化炎症的作用及其可能机制.方法:将急性冠脉综合征患者143例随机分为2组.阿司匹林组(A组,70例),首次顿服阿司匹林300 mg,而后100mg/d;阿司匹林+硫酸氢氯吡格雷组(B组,73例),首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300 mg,而后阿司匹林100 mg/d+硫酸氢氯吡格雷75 mg/d;同时另选年龄、性别相当的健康体检者30例为对照组(C组,30例),无任何治疗.分别在用药前、用药后7 d、30 d抽取空腹静脉血,应用散射比浊法和ABC-ELISA检测高敏C-反应蛋白(hsC-RP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果:用药前A、B两组患者血清hsC-RP、TNF-α浓度均明显高于C组(P均＜0.001).用药后7 d,A、B两组患者血清hsC-RP、TNF-α的浓度均降低(P均＜0.01).用药后30 d,A、B两组患者血清hsC-RP、TNF-α的浓度均进一步降低(P均＜0.001),且B组hsC-RP和TNF-α的浓度较A组下降更显著(P＜0.05).结论:硫酸氢氯吡格雷可显著降低炎症因子水平,减轻动脉硬化炎症反应,进而抑制动脉粥样硬化的进展.
-
灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用大脑中动脉栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用TTC染色检测灯盏乙素对再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响,用流式细胞术检测细胞凋亡百分率,用免疫组织化学和RT-PCR技术检测诱导细胞凋亡Cas-pase-3mRNA及其蛋白的表达.结果:灯盏乙素应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显缩小脑梗死体积,降低脑细胞凋亡百分率,抑制脑组织Caspase-3mRNA及其蛋白的表达.结论:灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制脑缺血后神经细胞凋亡有关,与抑制诱导凋亡Cas-pase-3mRNA及其蛋白的表达有关.
-
UGT1A基因亚族在结肠粘膜及肝组织中的表达
目的:从mRNA水平及蛋白质水平分析葡萄糖醛酸转移酶UGT1A基因位点在结肠粘膜及肝组织中的表达.方法:结肠癌病例组25例,正常人肠道粘膜20例、正常肝组织12例.用逆转录聚合酶链反应分析结肠癌组、正常人肠道粘膜、肝组织中UGT1A mRNA的表达;用免疫印迹检测各组UGT1A蛋白的表达;用间接免疫荧光技术分析UGT1A蛋白的荧光定位及表达强度.结果:结肠癌组织中UGT1A mRNA表达低于其周围正常粘膜,而后者低于正常人肠粘膜的表达量,正常人群结肠粘膜中,UGT1A mRNA表达总体低于肝组织,P＜0.01.结肠癌组、正常人结肠粘膜组织呈现个体差异性表达,而肝脏组织的表达较均质;结肠癌组织、癌周正常粘膜及正常人肠道粘膜中,UGT1A各同工型的表达例数均不相同.UGT1A1、1A3、1A4、1A6、1A9 mRNA表达水平在癌组织低于周围正常粘膜,P＜0.01,而UGT1A8、1A10在癌组织中mRNA表达量高于周围正常粘膜,P＜0.01.肝组织中12例全部均质表达UGT1A1、UGT1A3、UGT1A4、UGT1A6、UGT1A9;UGT1A蛋白灰度比值在结肠癌组织显著低于其周围正常组织,后者又低于正常人肠粘膜,P＜0.01.各组内蛋白表达的深浅度亦各不相同,而肝组织的蛋白表达较均质;UGT1A蛋白在结肠定位于粘膜层的上皮细胞,在肝小叶中可见整个肝小叶均质的荧光定位.两种组织的单个细胞内荧光强度等同可比,但单个癌细胞的荧光强度低于正常粘膜上皮细胞.结论:UGT1A基因位点的多态表达不仅存在于结肠癌组织及周围的正常组织,亦存在于正常人群肠粘膜,而肝脏呈均质性表达;结肠粘膜上皮UGT1A基因位点在转录水平及蛋白水平均存在着差异性,不同个体对致癌物的易感性不同可能是这种差异表达的结果.
-
颞肌解剖及翼点手术入路中的保护措施
目的:研究颞肌的解剖特点,为翼点入路中颞肌的保护提供方法.方法暴露颞肌的肌纤维和血管、神经,观察和测量颞肌的肌纤维和血管、神经的解剖数据.结果:颞肌起自颞窝,向下逐渐集中,在颧弓深面移行为强大的肌腱,止于喙突的内侧面、尖部、前后缘和下颌支的前缘,颞肌长(10.5±1.6)cm,宽(8.4±1.5)cm,前下区厚可达9.3 mm,后区薄只有2.2 mm.营养颞肌的动脉是颞深前、后动脉和颞中动脉.颞肌的神经有来自下颌神经的颞深前神经、颞深后神经和颞中神经.结论:在翼点入路中,保护颞肌的措施:①保护颞浅动脉;②筋膜下解剖,保护面神经;③暴露中颅底时断开颧弓可减少颞肌的牵拉;④在骨膜下逆行解剖颞肌,可保护颞肌深部的神经和血管;⑤在上颞线剥离颞肌,术末把颞肌直接固定于谮颅骨上,保持适当的肌张力.
-
骨肉瘤患者围手术期细胞免疫功能的变化
目的:探讨骨肉瘤患者围手术期间细胞免疫功能的动态变化及其临床意义.方法:膝关节周围Ⅱb期初治骨肉瘤患者37例,应用流式细胞仪检测其术前化疗前、术前化疗后,及术后第1、7、14天外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)及NK细胞水平的变化.以膝关节周围骨折患者33例作为对照.结果:肿瘤组术前化疗前后T淋巴细胞亚群及NK细胞改变不明显(1.63＜t＜1.95,0.20＞P＞0.05);术前2次CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞及术后3次CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞检查结果均不同程度低于骨折组,差异有统计学意义(2.10＜t＜3.35,0.001＜P＜0.05).两组患者术后第1天免疫抑制明显,以后逐渐恢复,肿瘤组免疫抑制较骨折组严重,而且恢复速度较慢.结论:骨肉瘤患者的细胞免疫功能存在较明显的缺陷,术后出现免疫抑制,且恢复能力和速度均低于骨折组.
-
腺病毒介导siRNA抑制人胃腺癌细胞VEGF表达
目的:构建重组腺病毒Ad-siRNA-VEGF并观察其抑制人胃腺癌细胞(MGC-803)血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的效果.方法:①选择针对人VEGF mRNA的特异性siRNA靶序列,设计、合成其相应的双链DNA,插入pSUPER质粒,得到psiRNA-VEGF;NotⅠ和XhoⅠ双酶切psiRNA-VEGF得siRNA-VEGF表达片段;插入腺病毒穿梭质粒pAdTrack,构建pAdTrack-siR-NA-VEGF,后者与骨架质粒pAdEasy-1在大肠杆菌BJ5183中同源重组后,酶切鉴定、293细胞包装、扩增,得到重组腺病毒Ad-siRNA-VEGF;②Ad-siRNA-vEGF转染MGC-803细胞96 h后,Real Time PCR检测细胞VEGF mRNA水平、ELISA测定细胞培养液上清VEGF蛋白浓度.结果:成功构建重组腺病毒Ad-siRNA-VEGF,293细胞包装1 d后观察到绿色荧光蛋白表达,氯化铯梯度离心纯化获得约3.6×108efu/ml滴度的重组腺病毒;Ad-siRNA-VEGF转染MGC-803细胞96 h后,其VEGF mRNA水平下降了67.1%,培养液上清VEGF蛋白浓度下降了72.5%(P＜0.01).结论:腺病毒介导的RNAi技术可显著抑制人胃腺癌细胞的VEGF表达,这为抗血管生成治疗肿瘤的进一步研究开辟了新的方向.
-
正电子发射型CT图像融合示踪剂11C-胆碱对前列腺癌诊断价值的初步探讨
目的:探讨新型正电子发射型体层摄影术-X线计算机体层摄影图像融合(PET-CT)示踪剂11C-胆碱对前列腺癌的诊断价值.方法:回顾性分析24例前列腺病变患者的11C-胆碱PET-CT显像.前列腺癌12例,良性前列腺增生12例,均经组织病理学确诊,注射11C-胆碱后5 min获取数据.对前列腺增生组织和前列腺癌部位分别计算标准摄取值(SUV).结果:良性前列腺增生11C-胆碱PET-CT表现为前列腺内放射性分布较均匀,轻度摄取增高或前列腺左右侧对称性结节状轻度摄取增高,平均SUV值为2.2(1.3～3.68).前列腺癌11C-胆碱PET-CT表现为前列腺内局限性、灶状非对称性异常放射性浓聚或弥漫性不均匀性明显异常放射性摄取增高,平均SUV值8.7(2.3～29.61).盆壁骨转移和盆腔内增大淋巴结均表现为异常放射性浓聚.结论:11C-胆碱PET-CT对前列腺癌的诊断、盆腔淋巴结转移及盆壁骨转移的检出具有较高的价值.
-
人源性中性内肽酶稳定转染细胞株的建立
目的:获得中性内肽酶(NEP)及失活中性内肽酶(inNEP)稳定表达的细胞株.方法:用酶切及基因测序鉴定质粒pcDNA3.1-hNEP及pcDNA3.1-inNEP(E585V);以脂质体LipofectamineTM2000介导pcDNA3.1-hNEP及pcDNA3.1-inNEP(E585V)转染神经母细胞瘤细胞SK-N-SH,分别获得两者的稳定表达细胞株;用RT-PCR及Western blot分析NEP的表达.结果:转染4周后,可见G418单克隆抗性细胞株形成,转染pcDNA3.1-hNEP及pcDNA3.1-inNEP(E585V)的细胞NEP表达均增高.结论:获得稳定转染pcDNA3.1-hNEP及pcDNA3.1-inNEP(E585V)的细胞株.
-
CO2对犬缺血心肌侧支循环形成的影响及对心功能的保护作用
目的:观察经冠状动脉注入缺血心肌内CO2对犬缺血心肌侧支循环形成的影响及对心功能的保护作用.方法:采用健康杂种犬,建立犬急性心肌缺血模型.将模型犬分成两组,实验组10只,每日注射95%的CO2(2 ml/kg);对照组9只,每日只注射与实验组等量的肝素生理盐水,共14 d;另选5只为空白对照组.两周后行冠状动脉造影、超声心动图、病理学、免疫组化染色检查,评价各组心功能及侧支血管形成状况.结果:实验组较对照组心脏缺血部位微血管明显增多,侧支循环形成,心功能改善.结论:CO2能加速扩张冠状动脉侧支血管,加速缺血区冠状动脉侧支循环的建立,增加心肌缺血区微血管的密度,改善缺血区的血液供应,并有效地保护心功能.
-
麦胚凝集素修饰胰岛素固体脂质纳米粒的研究
目的:制备胰岛素固体脂质纳米粒(SLNs)、麦胚凝集素(WGA)修饰固体脂质纳米粒(WGA-SLNs),研究其对口服吸收胰岛素的促进作用.方法:用复乳法制备SLNs,将WGA与磷脂酰乙醇胺(PE)结合物(WGA-PE)掺入SLNs中制成WGA-SLNs;按胰岛素剂量250IU/kg分别灌胃给予高血糖小鼠SLNs或WGA-SLNs,用葡萄糖酶试剂盒测定小鼠血糖.按胰岛素剂量50IU/kg分别灌胃给予大鼠SLNs及WGA-SLNs,分别用葡萄糖氧化酶法(GOD-PAP)和放射免疫法(RIA)测定大鼠血糖及血清胰岛素浓度.结果:高血糖小鼠口服SLNs后,在0.5 h血糖降至初始水平的(30.92±11.54)%,1 h降至(46.84±10.21)%,4 h为(76.83±10.54)%;口服WGA-SLNs后,在0.5 h血糖降至初始水平的(37.56±14.66)%,1 h降至(30.44±14.55)%,4 h为(58.70±11.18)%,维持降糖作用12 h.大鼠口服SLNs及WGA-SLNs后均具有降血糖作用,以皮下注射胰岛素溶液为对照,其相对生物利用度分别为4.99%和7.107%.结论:SLNs促进胰岛素的口服吸收,具有一定的降血糖效果.WGA修饰显著促进了胰岛素吸收,证实了凝集素的靶向作用和吸收促进作用.
-
苯丁酸钠对喉癌Hep-2细胞株的体外诱导分化作用
目的:探讨诱导分化剂苯丁酸钠(sodium phenylbutyrate,PB)在体外对喉癌Hep-2细胞株的生长和分化的影响.方法:应用细胞生长曲线测定法、软琼脂克隆形成试验、细胞形态观察、划痕试验、MTT法、流式细胞术等对在体外经不同浓度PB处理过的Hep-2细胞进行检测,观察细胞分化程度及运动能力的改变.结果:PB在一定浓度范围内能明显抑制Hep-2细胞的生长,作用3 d的半数抑制浓度(IC50)为5.32mmol/L,与剂量和时间呈依赖性关系;PB能诱导Hep-2细胞分化,使其克隆形成能力减弱,细胞运动能力下降,细胞突起增长,G1→S期阻滞.结论:PB可以诱导喉癌Hep-2细胞分化,并使细胞的运动能力下降,为其分化治疗喉癌提供了实验依据.
-
胰岛素增敏剂治疗初发2型糖尿病的临床观察
目的:观察胰岛素增敏剂治疗初发2型糖尿病(T2DM)的临床疗效.方法:采用随机、对照的研究方法,选择新诊断的T2DM患者120例,分3组,分别给予马来酸罗格列酮、二甲双胍和二者联合治疗,用氧化酶法、放射免疫等方法检测治疗前后空腹血糖(FPG)、糖基化血红蛋白(HBA1C)、脂联素、体重、体重指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(Homa-IR)的变化.结果:马来酸罗格列酮和联合治疗组均明显降低FPG(8.21±0.48 vs 7.40±1.90,P＜0.05;8.29±1.00 vs 6.90±1.92,P＜0.01)、HBA1C(7.59±0.88 vs 6.54±1.21,P＜0.05;7.65±1.00 vs 6.49±0.90,P＜0.01)、Homa-IR(2.92±1.90 vs 2.07±1.84,P＜0.01;2.93±1.54 vs 2.01±1.60,P＜0.01),明显升高脂联素(7.80±6.90 vs 13.60±10.20,P＜0.01;7.91±5.20 vs 14.20±9.80,P＜0.01),但马来酸罗格列酮可使体重较治疗前增加(69.20±8.90 vs 71.40±9.10,P＜0.05).结论:马来酸罗格列酮明显降低初发T2DM的FPG、HBA1C和Homa-IR,升高血清脂联素.胰岛素增敏剂与二甲双胍联合应用是治疗T2DM一种较为理想的选择.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
