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基于HOTAIR高表达的U87细胞的恶性增殖以及与干扰素的相关性研究

余超超;李婷;马鑫;范春雷;田男

摘要: [目的]研究干扰素(interferon,IFN)、HOX基因反义转录RNA (HOX gene transcript antisense RNA,HOTAIR)和恶性胶质瘤的关系,探索恶性胶质瘤发生发展的分子机制。[方法]从NCBI网站的基因表达数据库下载GSE4290数据集分析HOTAIR在肿瘤组织和正常组织中的表达差异;使用qRT-PCR分析HOTAIR在人脑胶质瘤细胞U87和人星形胶质细胞HA1800中表达差异;使用MTT法和流式细胞术检测siHOTAIR转染对U87细胞增殖和周期的影响;使用qRT-PCR检测干扰素α、β和γ干预U87细胞后HOTAIR基因的表达情况。[结果]肿瘤组织中HOTAIR表达量明显高于正常组织,U87细胞中的HOTAIR表达量显著高于HA1800,抑制HOTAIR高表达可降低U87细胞的增殖率并且可增加细胞周期的阻滞,IFN-β和IFN-γ干预U87细胞后HOTAIR的表达量差异无统计学意义(P>0.05);IFN-α干预U87细胞后HOTAIR的表达量增加,干预时间越长、浓度越高表达量增加越显著,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。[结论]HOTAIR在U87细胞中异常表达可能对胶质瘤发生发展具有促进作用,IFN-α能够上调HOTAIR的表达,参与胶质瘤的发生发展。

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