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Calbindin-D28k与肌动蛋白在人健康及龋坏牙齿中的分布
目的探讨Calbindin-D28k与肌动蛋白在健康和龋坏人恒牙中的分布相关性及意义.方法用免疫组化方法分别检测Calbindin-D28k与肌动蛋白在正常、中龋和深龋人牙中的表达并观察比较.结果正常组Calbindin-D28k在前期牙本质远髓2/3区域染色阳性,肌动蛋白在成牙本质细胞及位于矿化牙本质中的细胞突呈阳性;中龋组位于前期牙本质中的成牙本质细胞突Calbindin-D28k与肌动蛋白均呈强阳性,Calbindin-D28k在病损区前期牙本质全层呈阳性且较正常组明显增强;深龋组Calbindin-D28k染色部位主要位于成牙本质细胞核.结论在第三期牙本质形成活跃的成牙本质细胞中Calbindin-D28k与肌动蛋白的分布变化具有一致性,均与牙本质基质的分泌有关.
关键词： Calbindin-D28k 肌动蛋白 成牙本质细胞 第三期牙本质 -
骨涎蛋白在大鼠磨牙第三期牙本质形成过程中的表达
目的:观察大鼠牙髓修复第三期牙本质形成过程中骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)的表达变化及意义.方法:选取6周龄雄性Wistar大鼠10只,建立实验大鼠模型,利用免疫组化法检测大鼠第三期牙本质中骨涎蛋白的表达情况.结果:盖髓2周后,在盖髓处下方有第三期牙本质形成.与原发性牙本质(PD)相比,第三期牙本质小管数目少且形态不规则.BSP在原发性牙本质中没有表达,但在盖髓下方和髓角下第三期牙本质中都有表达.结论:BSP可能通过参与羟基磷灰石(HA)的形成以及调节新分化的成牙本质细胞向新形成的牙本质基质的粘附来参与早期的第三期牙本质的生成.
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雌激素缺乏对大鼠第三期牙本质形成的影响
目的 探讨雌激素缺乏通过调节Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)表达在大鼠第三期牙本质形成过程中的作用.方法 40只SD大鼠随机分为去卵巢组和假手术组各20只,去卵巢组行双侧卵巢摘除术;假手术组仅切除卵巢周围附着的脂肪组织,保留卵巢.2组均于术后1周以上颌第一磨牙为对象制备牙髓损伤动物模型.2组于损伤即刻,损伤后7、14、21d分别处死5只大鼠,取上颌骨组织行HE染色,观察上颌第一磨牙第三期牙本质的形成情况;放射免疫法检测血清雌二醇水平;免疫组织化学法检测大鼠牙髓腔Runx2阳性细胞表达情况.结果 去卵巢组大鼠牙髓损伤即刻血清雌二醇水平[(41.22±5.36)ng/L]与假手术组[(41.02±8.21)ng/L]比较差异无统计学意义(P＞0.05),损伤后7、14、21d血清雌二醇[(9.77±6.17)、(9.03±6.23)、(10.30±7.39)ng/L]水平均低于假手术组[(39.98±7.29)、(39.26±9.25)、(39.83±8.58)ng/L](P＜0.05);光静下损伤即刻2组可见少量中性粒细胞浸润,损伤后7d可见牙髓炎性反应加重,伴大量炎症细胞浸润,成牙本质细胞排列紊乱,损伤后14 d可见骨样及牙本质样钙化组织形成,损伤后21 d假手术组第三期牙本质生成较去卵巢组多;损伤后即刻,去卵巢组Runx2阳性细胞表达率[(7.8±3.2)％]与假手术组[(8.0±2.6)％]比较差异无统计学意义(P＞0.05),损伤后7、14、21 d,去卵巢组Runx2阳性细胞表达率[(22.0±5.8)％、(12.2±6.3)％、(7.0±2.9)％]均低于假手术组[(30.0±5.1)％、(17.6±7.1)％、(13.4±6.7)％](P＜0.05).结论 雌激素缺乏可通过下调Runx2表达来抑制大鼠第三期牙本质的形成.
关键词： 雌激素缺乏 第三期牙本质 Runt相关转录因子2 大鼠 -
碱性磷酸酶在第三期牙本质形成过程中的分布及意义
目的:观察碱性磷酸酶在第三期牙本质形成过程中的分布,探讨其在牙髓损伤修复过程中的作用及意义.方法:建立大鼠第三期牙本质形成动物模型,用免疫组织化学染色方法研究大鼠第三期牙本质形成过程中碱性磷酸酶的表达变化.结果:碱性磷酸酶于牙髓损伤早期阶段表达于穿髓点下方细胞群;随着修复性牙本质的形成其表达逐渐减弱直至消失.结论:碱性磷酸酶在牙髓损伤的早期阶段发挥着重要作用.
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牙髓-牙本质复合体中第三期牙本质的生物学研究
牙本质是构成牙齿主体的硬组织,而牙髓是组成牙齿的唯一的软组织,但是由于其胚胎发生和功能上的关系密切,因此将他们合称为牙髓-牙本质复合体.牙髓可以终生不断地形成牙本质,此活动受到牙髓-牙本质复合体中一些生长因子的调节.牙本质可分为三期:第一期牙本质(原发性牙本质),是牙齿发育过程中所形成的牙本质,构成了牙本质的主体;第二期牙本质(生理性继发性牙本质),是在牙根发育完成后在一生中继续不断形成的牙本质;第三期牙本质,是外界对牙齿组织损伤性刺激时髓腔内侧相应部位形成的牙本质.
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改良组织块酶消化法培养人龋损牙髓干细胞的实验研究
目的:比较3种方法培养人龋损牙髓干细胞的成功率和细胞生长状态,以探求人龋损牙髓干细胞的佳培养方法.方法:取18～22岁成人新鲜正常和龋损离体第三磨牙各25个,采用组织块法、酶消化法、改良组织块酶消化法培养牙髓干细胞.通过倒置显微镜观察组织块的贴壁以及细胞的形态和数量,并记录培养所需时间；有限稀释法纯化牙髓干细胞,流式细胞仪检测正常和龋损牙髓干细胞表面标记物Stro-1、CD 90的表达情况,绘制正常和龋损牙髓干细胞生长曲线.结果:组织块法、酶消化法和改良组织块酶消化法均可以培养出人龋损牙髓干细胞,其中改良组织块酶消化法可以在短时间内获得数量多,状态好,形态多样的细胞.通过有限稀释法获得的龋损牙髓干细胞生长速率高于正常牙髓干细胞(P＜0.05).结论:改良组织块酶消化法是一种较为理想的原代培养人龋损牙髓干细胞的方法.
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Runx 2在第三期牙本质形成过程中的分布及其意义
目的:研究Runx 2在牙髓炎症修复中的作用,探讨活髓保存的新途径.方法:建立大鼠第三期牙本质形成动物模型,用免疫组织化学染色方法研究Runx 2的表达变化及其意义.结果:Runx 2于牙髓损伤早期阶段表达于穿髓点下方细胞群;修复性牙本质形成初期于牙髓根尖部强表达,修复性牙本质形成中期表达减弱,而修复性牙本质形成末期表达为阴性.结论:Runx 2在牙髓损伤修复过程中的表达具有明显的时空特异性.
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第三期牙本质形成的机理与调控
目前为止，对于需要牙髓治疗的患牙仍然面临一个怎样保护牙髓活力而不进行根管治疗的挑战。第三期牙本质的形成为活髓保存提供了可能性，本文就近年来关于第三期牙本质形成的机理和信号通路的研究作一综述。
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活髓保存治疗的生理和病理学基础——牙本质-牙髓复合体的防御和修复再生能力
在牙髓治疗学中,活髓保存治疗是符合生物学观点的治疗方法.虽然间接盖髓术、直接盖髓术和切髓术的适应证、手术方法等不同,但具有相同或相似的生理和病理学基础,即牙本质-牙髓复合体的防御和修复再生能力.本文从牙本质-牙髓复合体的硬组织反应、软组织反应以及临床意义等方面进行了论述.
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第三期牙本质的生成和活髓保存治疗
1概述牙本质的生成贯穿于牙齿的整个生物学生命过程.它是通过成牙本质细胞分泌基质、矿化完成的.
