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惊厥性癫(痫)持续状态一例
患者 女性,69岁.主因发作性四肢抽搐、呼之不应2d,于2014年11月10日入院.患者入院前2d无任何诱因突然抽搐,双上肢屈曲、双下肢伸直、口吐白沫、大小便失禁、呼之不应,每次发作约持续15 min,共发作3次,发作间期不能与他人交流.急诊时曾静脉注射地西泮10 mg.既往有脑出血病史,遗留左侧中枢性偏瘫.入院时头部MRI检查显示,右侧岛叶与外囊、半卵圆中心出血后软化灶形成,双侧额叶、右侧颞叶多发微出血灶.临床诊断为惊厥性癫(痫)持续状态(CSE);脑微出血(CMBs);陈旧性脑出血.发病后第3天(2014年11月12日)进入神经内科重症监护病房.
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重视癫(痫)持续状态的脑电图监测
癫(痫)持续状态(SE)的病理生理学基础是脑部神经元异常放电[1-2].脑电图(EEG)为其常规检测技术,欧洲神经科学协会联盟(EFNS)[1]和美国神经重症学会(NCS)[2]均推荐在癫(痫)持续状态的诊断与治疗过程中进行视频脑电图监测.截至2013年,流行病学调查资料提示,我国仅有33％的神经重症监护病房(NCU)配有视频脑电图监测设备[3].显然,这些仪器设备的配置远远不够,相关工作的开展任重而道远.
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成人惊厥性癫(痫)持续状态院前处理
惊厥性癫(痫)持续状态是癫(痫)持续状态中为严重的类型,若不及时处理,患者可因发作时间过长而发生不可逆性脑损伤及其他重要脏器损伤,病死率较高.因此,院前规范、有效的药物治疗是惊厥性癫(痫)持续状态治疗成功的保障.
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非惊厥性癫(痫)持续状态诊断与脑电图判读
非惊厥性癫(痫)持续状态病因复杂,临床表现和脑电图特征繁多,目前尚缺乏公认的定义,明确诊断较为困难.脑电图是诊断非惊厥性癫(痫)持续状态必不可少的工具,已有学者建立了非惊厥性癫(痫)持续状态脑电图诊断标准,但脑电图的判读具有主观性且大多数患者的脑电图变化缺乏特异性.在实际工作中,结合临床症状与相应的脑电图特征,同时观察二者对抗癫(痫)药物治疗的反应,是诊断非惊厥性癫(痫)持续状态的理想方法.
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麻醉药物联合低温治疗难治性癫(痫)持续状态
静脉注射麻醉药物虽为治疗难治性癫(痫)持续状态的首选方法,但仍有部分患者不能有效控制发作,只能选择联合其他治疗方法.低温治疗不仅可以终止癫(痫)发作,尚具有一定脑保护作用.麻醉药物联合低温治疗终止癫(痫)持续状态的良好效果已被大量临床研究证实,本文拟对其麻醉药物剂量、低温施用时机、温度、具体方法,以及联合治疗适应证和禁忌证等进行概述,以使更多临床医师了解此项治疗措施的机制和应用方法.
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癫(痫)持续状态病理学研究进展
癫(痫)持续状态为病死率和病残率较高的中枢神经系统常见急危重症,其引起的脑损伤严重程度是影响患者预后的重要因素.从癫(痫)持续状态诱发的脑组织病理改变角度结合分子水平加以研究,有望揭示其脑损伤机制,为探索癫(痫)持续状态新的预测与治疗方法提供理论依据.
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惊厥性癫(痫)持续状态监护与治疗(成人)中国专家共识
癫(痫)持续状态(SE)是高病死率和高病残率的神经科常见急危重症.据国外文献报道病死率为3％ ～ 33％[1].中国西南部地区SE的病死率为15.8％[2].早期规范的药物治疗和系统全面的生命支持,能防止因惊厥时间过长导致的不可逆性脑损伤和重要脏器功能损伤,成为改变SE不良预后的关键[3-4].2010年欧洲神经病学学会联盟的《成人癫(痫)持续状态治疗指南》(简称欧洲指南)和2012年美国神经重症学会癫(痫)持续状态指南编写委员会的《癫(痫)持续状态的评估与处理指南》(简称美国指南)相继发表[5-6],而迄今为止,中国尚无结合国内医疗现状和基于循证医学证据的相关指导性文件.
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难治性癫(痫)持续状态麻醉药物治疗失败相关因素分析
目的 筛查难治性癫(痫)持续状态麻醉药物即刻治疗失败的相关因素.方法 采用单因素和多因素前进法Logistic回归分析筛查难治性癫(痫)持续状态麻醉药物即刻治疗失败(治疗6h仍未终止发作)危险因素,计算终治疗失败率.结果 单因素和多因素Logistic回归分析显示,在性别、年龄、病因、急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ、癫(痫)持续状态类型、初始抗癫(痫)药物种类、初始治疗总时间、院前初始治疗时间、院后初始治疗时间、难治性癫(痫)持续状态类型和首选麻醉药物种类等影响因素中,仅初始治疗总时间为即刻治疗失败的独立危险因素(OR=1.007,95％CI: 1.000 ～ 1.014;P=0.047).难治性癫(痫)持续状态麻醉药物即刻治疗失败率为50％(15/30),终治疗失败率约43.33％(13/30)且即刻治疗失败组高于即刻治疗成功组(10/15对3/15,P=0.025).结论 难治性癫(痫)持续状态麻醉药物即刻治疗的成败取决于初始治疗总时间,并与终治疗成败密切相关.因此,在治疗原发疾病基础上,应尽早开始终止癫(痫)持续状态或难治性癫(痫)持续状态的抗癫(痫)药物治疗.
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儿童惊厥性癫(痫)持续状态临床研究
对182例惊厥性癫(痫)持续状态患儿(包括难治性癫(痫)持续状态21例、非难治性癫(痫)持续状态161例)临床资料的回顾分析显示,既往癫(痫)发作史(54例)、颅内感染(49例)、复杂性热性惊厥(44例)为其主要病因.发作期予氯硝西泮(102例)、地西泮(54例)和咪达唑仑(46例)静脉注射,以及苯巴比妥肌肉注射(36例)、6.5％水合氯醛鼻饲或灌肠(32例)迅速终止发作.尤其是重症病毒性脑炎引起的难治性癫(痫)持续状态,预后差、病死率高.控制癫(痫)持续状态以减少脑等重要脏器损伤为治疗原则.
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癫(痫)持续状态大鼠脑水肿及血脑屏障破坏的动态观察
目的 观察癫(痫)持续状态(SE)后脑水肿及血脑屏障破坏的动态变化.方法 建立氯化锂-毛果芸香碱大鼠SE模型,成模后0、4、24和72 h分别采用干湿重法测脑含水量,伊文思蓝检测血脑屏障通透性,电镜观察血脑屏障超微结构.结果 SE成模后24 h组脑组织含水量显著增加(P＜0.01),伊文思蓝荧光强度显著增高(P＜0.01),电镜显示各组血脑屏障基本完整.结论 SE后血脑屏障通透性和脑水肿程度均增加,以成模后24 h为显著.
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癫(痫)持续状态模型中海马神经元损伤及其可能机制
目的探讨癫(痫)持续状态(SE)大鼠模型中海马神经元损伤、谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基异(噁)唑-4-丙酸(AMPA)受体第二亚单位GluR2的表达变化以及是否存在GluR2与甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)蛋白复合物的耦合变化.方法 应用氯化锂-毛果芸香碱建立SE大鼠模型(62只),同时设立正常对照组(20只),按照随机数字表法将建SE大鼠分为SE后1h组(6只)、6h组(12只)、24h组(12只)、72 h组(12只)及7d组(20只).按照随机数字表法选择正常对照及SE后6h、24 h、72 h、7d(各6只)作Nissl染色、原位末端标记(TUNEL)分别观察大鼠海马形态学变化、凋亡发生;再选择对照组及SE后1h、6h、24 h、72 h及7d组大鼠(各6只)用Western blot检测GluR2蛋白的表达变化,用免疫共沉淀及Western blot技术研究GluR2与GAPDH蛋白复合物的耦合变化情况.结果 SE后各时间点海马CA1、CA3区神经细胞数量显著减少,与正常对照组比较差异有统计学意义(F=30.866、24.043,P均＜0.05);SE后24h、72 h、7d海马CA1、CA3区凋亡细胞数量增加,与正常对照组比较差异有统计学意义(F=84.762、52.574,P均＜0.01);与正常对照组比较,SE后1h、6h海马GluR2蛋白相对表达量减少,但差异无统计学意义(P＞0.05),SE后24 h、72 h、7 d GluR2相对表达量减少,差异有统计学意义(F=76.506,P＜0.01);SE后72 h与正常对照组比较,GluR2与GAPDH形成的蛋白复合物耦合增加,差异有统计学意义(t=7.029,P＜0.05).结论 SE可导致海马区神经元损伤,GluR2表达降低及GluR2/GAPDH蛋白复合物耦合增加可能是其机制之一.
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CCAAT/增强子结合蛋白介导的内质网应激参与癫(痫)脑损伤的机制
目的 在建立戊四氮癫痫持续状态(SE)模型的基础上观察大鼠海马神经元的凋亡,内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和内质网应激(ERS)特异性促凋亡因子即CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)在癫(痫)脑损伤(EBD)大鼠中的表达,探讨GRP78及CHOP在EBD中的作用,以及2-脱氧葡萄糖(2-DG)通过激活一定程度的ERS发挥脑保护作用的可能机制.方法 SD大鼠120只,雌雄各半,随机分为正常对照组、SE组和SE+ DG组,每组40只.采用腹腔注射戊四氮诱导大鼠SE.应用原位细胞凋亡检测法检测凋亡细胞,Western blot和Real-time PCR方法检测SE发作后3、6、12、24、48 h大鼠海马内GRP78及CHOP mRNA和蛋白的表达.结果 SE发作后12、24、48 h神经细胞凋亡增多,SE+ DG组凋亡细胞数在同一时间点较SE组明显减少；Western blot和Real-time PCR发现GRP78蛋白和mRNA的表达在SE发作后3、6、12 h均高于正常对照组,6h达峰值；SE+ DG组GRP78 mRNA和蛋白的表达在早期(3 h)较SE组明显增高,6h和12h明显减少；在SE发作后6h开始增多,12、24、48 h CHOP蛋白和mRNA的表达高于正常对照组,24 h达高峰；SE+ DG组在同一时间点均较SE明显减少.正常对照组各个时间点GRP78和CHOP蛋白和基因的表达均无差异.结论 SE发作后早期可能通过GRP78表达升高启动ERS以保护细胞功能；后期CHOP被激活,参与EBD发生过程；2-DG通过激活一定程度的ERS,保护脑细胞.内质网CHOP凋亡通路可能是EBD的又一机制.
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加巴喷丁和米诺环素对癫(痫)持续状态大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响
目的 研究加巴喷丁(GBP)和米诺环素对戊四氮(PTZ)致癫(痫)持续状态(SE)大鼠海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体( NMDAR1)表达的影响.方法 SD大鼠84只随机分为对照组、PTZ致(痫)组(PTZ组)、GBP600mg组(GBP组)、GBP600mg干预组(干预组1)、米诺环素45 mg干预组(干预组2)、米诺环素90 mg干预组(干预组3)、米诺环素180 mg干预组(干预组4),每组12只.采用PTZ溶液60 mg· kg-1·d-1腹腔注射诱发SE大鼠,PTZ注射期间出现RacineⅣ～Ⅴ级的惊厥发作持续30 min,连续3d未死亡者为SE点燃成功.GBP组予GBP灌胃,对照组给予9g.L1盐水灌胃.采用头皮针状电极单极导联法观察大鼠(痫)性放电的脑电图.免疫组织化学染色检测NMDAR1表达.结果 NMDAR1表达在PTZ组显著高于对照组(P＜0.01)；GBP组与对照组比 较差异无统计学意义(P＞0.05)；干预组1表达低于PTZ组(P＜0.05).3个不同剂量的米诺环素组NMDAR1表达与PTZ组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 PTZ致SE大鼠海马神经元NMDAR1表达增加,GBP能降低PTZ所致的SE大鼠NMDAR1 表达增加,而米诺环素45～180 mg· kg-1不能降低PTZ所致的SE大鼠NMDAR1表达增加.
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儿童癫(痫)持续状态研究进展
癫(痫)持续状态是常见的小儿临床急症之一,若不及时正确诊治可导致严重甚至不可逆的神经系统损伤,重者亦可导致死亡.明确病因及危险因素、发作类型、治疗、预后等因素及其彼此之间的相关性,对疾病的正确处理至关重要.现对目前国内外关于儿童癫(痫)持续状态研究进行综述,为临床实践和研究提供依据.
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咪达唑仑治疗癫(痫)持续状态的研究进展
咪达唑仑具有典型的苯二氮(革)类药理活性,可产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及肌肉松弛作用,其与苯二氮(革)类受体的亲和力约为地西泮的2倍,结合强度约为地西泮的1.5～2倍[1口].其作用机制为通过与惊厥终止受体特异性结合,抑制胶质细胞谷氨酸载体的转运,减少谷氨酸的释放,从而控制癫(痫)的发作和发作间期的痫样放电[4].其作用特点为起效快而持续时间短,安全范围大,口服与肌内注射均吸收迅速而完全,可分布于全身,长期用药无蓄积作用.咪达唑仑常见的不良反应有低血压、呼吸抑制和心率加快等,禁忌症相对较少,仅对妊娠初期3个月内的妇女以及苯二氮(革)类过敏者禁用.
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抗NMDAR脑炎诊治3例报告
抗N-甲基-M天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎是近年来逐渐被深入认识的一种自身免疫性脑炎.2007年首次由Dalmau在记忆障碍、精神症状、意识的障碍及呼吸障碍为主要表现的患者体内发现抗NMDAR抗体,并以此而为诊断依据[1].近几年来,国内外抗NMDAR脑炎的报道不断增多,但其临床表现复杂多样,不易识别,常常误诊误治而延误病情,而早期诊断后予以肿瘤切除及免疫治疗后预后较好.现将我院收治的3例抗NMDAR脑炎的患者的诊断治疗及预后等方面进行比较,并结合既往文献进行分析.
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左乙拉西坦治疗非惊厥性癫(痫)持续状态1例报告
癫(痫)持续状态(SE)分为惊厥性癫(痫)持续状态(CSE)及非惊厥性癫(痫)持续状态(NCSE).NCSE往往由于没有明确的运动性症状,其意识状态改变的程度又从轻微到昏迷不一,难以及时诊断而延误治疗[1].NCSE的预后主要取决于病因及发作类型,以及是否及时得到治疗,如果诊治不及时,可发展为CSE,甚至对神经心理造成损伤[2],早期正确诊断并及时治疗非常重要.现将我科收治的1例经视频脑电图(V-EEG)监测确诊为NCSE患儿用左乙拉西坦(LEV)治疗情况报告如下.
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肝豆状核变性合并癫(痫)持续状态1例报告
肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病,又称Wilson病(Wilson disease,WD),其特点是过多的铜在体内沉积,累及肝、脑、肾、心脏、皮肤、内分泌和骨关节等器官,引起多种多样的临床症状.临床多表现为椎体外系症状、精神症状、肝肾功能损害和角膜K-F环等,很少有癫(痫)发作,且以癫(痫)持续状态诊治的就更为少见.现报道1病例如下.
关键词： 肝豆状核变性(HLD) 癫(痫) 癫(痫)持续状态
