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肿瘤坏死因子受体相关因子的研究进展
肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)是一类胞内接头蛋白,先发现时它是作为TNF-R超家族的下游信号通路中的一员,后来发现TRAF是TNFR和TLR、NLR等家族的信号传导通路中重要的信号传导因子,调节MAPK等信号通路的激活,具有影响细胞的增殖、存活、凋亡、参与炎性反应、免疫应答等多种功能,是细胞内重要的信号传导蛋白.TRAF家族中每一个蛋白都有独特的作用,研究发现TRAFs在正常及异常组织中的表达不同,进一步发现TRAF在不同疾病的发生发展中起到不同的调控作用,目前对于它们之间的相互作用和联系的研究越来越深入,为寻找治疗TRAF参与疾病的方法提供新的理论基础.
关键词： 肿瘤坏死因子受体相关因子 凋亡 疾病 -
联合检测三项血清肿瘤标志物在早期肺癌诊断中的应用
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF),丙酮酸激酶2(PKM2),肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)3项肿瘤标志物联合检测在早期肺癌诊断中的价值.方法 采用放射免疫定量法检测71例肺癌、36例良性肺病患者和32例健康人的血清VEGF、PKM2、TRAF水平.结果 肺癌组血清(VEGF),丙酮酸激酶2(PKM2),肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)的阳性检出率(分别为48.36％、53.54％、62.36％、)明显高于良性肺病组和健康对照组.肺癌组3项肿瘤标志物阳性率随肿瘤临床分期而升高.3项肿瘤标志物联合检测比单项检测的阳性率和准确性更高.结论 外周血(VEGF),丙酮酸激酶2( PKM2),肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)联合检测可提高肺癌的阳性检出率,并且对肺癌病理分型有重要的临床参考价值.
关键词： 肺癌 血管内皮生长因子 丙酮酸激酶2 肿瘤坏死因子受体相关因子 -
NOD2和TRAF2在结直肠癌中的表达
目的:观察结直肠癌组织中核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)和肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)蛋白的表达,探讨自然免疫在结直肠癌的形成和转移中可能所起的作用.方法:选取结直肠癌患者31例,取癌组织(肠癌组)及其邻近的正常肠黏膜组织(对照组),免疫组化法检测其NOD2和TRAF2蛋白的表达.结果:肠癌组NOD2和TRAF2的阳性表达率(分别为61%和68%)显著高于对照组(分别为32%和35%),均P＜ 0.05;且肠癌组的阳性表达水平(OD值分别为0.186±0.034和0.232±0.041)也显著高于对照组(OD值分别为0.151±0.023和0.148±0.035),均P＜ 0.01.在20例伴有腹腔淋巴结转移的肠癌组中,TRAF2的阳性表达率(75%)显著高于不伴有腹腔淋巴结转移者(55%),P＜ 0.05;而两组NOD2的阳性表达率分别为70%和45%,P＞ 0.05.结论:NOD2和TRAF2在结直肠癌组织中表达增强,它们参与了结直肠癌的形成,TRAF2可能还与结直肠癌的转移有关,自然免疫在结直肠癌的形成中可能起着重要作用.
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原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞TRAF2表达上调及其临床意义
研究肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)在原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其与疾病发生发展的关系.分别采用实时荧光定量PCR和免疫印迹法,检测47例PBC和47例健康对照者中TRAF1和TRAF2的基因和蛋白表达.结果表明:PBC患者PBMC中TRAF2 mRNA和蛋白的表达明显高于健康对照组(P<0.05),而TRAF1在两者中表达无明显区别.PBC患者Ⅲ、Ⅳ期PBMC中的TRAF2的mRNA和蛋白的表达较Ⅰ、Ⅱ期明显增高(P<0.05);提示:TRAF2的表达与PBC的发生发展存在一定的相关性,在PBC的发病机制起到重要的作用,为PBC的诊断和预防提供了新线索.
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肿瘤坏死因子受体相关因子6在小胶质细胞炎性激活中的作用*
目的：研究肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）在小胶质细胞炎性激活中的作用。方法：分离培养大鼠原代小胶质细胞，利用脂多糖（LPS）处理构建炎症模型，免疫印迹检测 TRAF6的表达改变；合成 TRAF6的 siRNA，转染小胶质细胞后构建 LPS 诱导的细胞炎性激活模型，检测细胞活化标记 F4/80的表达。结果：脂多糖可诱导小胶质细胞中 F4/80的表达，并存在浓度依赖性。干预细胞中 TRAF6的表达抑制小胶质细胞中活化标记 F4/80的表达。结论：TRAF6在小胶质细胞炎性活化过程中表达增加，干预 TRAF6的表达抑制细胞炎性活化。
关键词： 肿瘤坏死因子受体相关因子 小胶质细胞 脂多糖 Western blot检测 大鼠 -
CD40配基化对肺癌细胞肿瘤坏死因子受体及其相关因子表达的影响
目的探讨CD40配基化(CD40 ligation)对肺癌细胞株NCI-H460、A549、SPC-A-1的增殖以及对细胞肿瘤坏死因子受体(TNFR)和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)表达谱的影响.方法采用四氮唑盐(MTT)比色法检测CD40配体(CD40 ligand,CD40L)对肺癌细胞增殖的影响,免疫荧光标记和流式细胞术测定细胞表面CD40的表达以及CD40配基化后细胞TNFR和TRAF表达的改变.结果 (1)肺癌细胞株NCI-H460、A549和SPC-A-1表面CD40表达分别为(89.2±3.2)%、(42.2±4.5)%、(2.3±0.3)%.(2)CD40配基化后能显著抑制NCI-H460、A549细胞的增殖(P＜0.05),而不抑制SPC-A-1的增殖(P＞0.05).(3)CD40配基化可上调NCI-H460、A549细胞TNFRⅠ的表达,下调TNFRⅡ的表达(P＜0.05),而不影响SPC-A-1细胞TNFR的表达.(4)CD40配基化可下调NCI-H460、A549细胞中TRAF2、3、5、6的表达(P＜0.05),而不影响SPC-A-1中TRAFs的表达.结论 CD40配基化可抑制CD40表达阳性细胞株NCI-H460、A549细胞的增殖,并可引起细胞TNFR、TRAF表达谱的改变,提示CD40信号对CD40表达阳性的肺癌细胞生物学行为具有重要调节作用.
关键词： CD40配体 肺癌 肿瘤坏死因子受体 肿瘤坏死因子受体相关因子 -
宫颈癌组织TRAF2表达及其临床意义
宫颈癌是常见妇科肿瘤之一,发病率呈上升趋势,如伴有淋巴结转移则严重影响患者的治疗效果和预后.在发展中国家,它是近十年来常见的死亡原因[1].肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necro-sis factor receptor associated factor,TRAF)是肿瘤坏死因子受体(TNFR)的信号传导蛋白,能增强TNF诱导的炎症因子的产生,还能增强TNFR1-TNFR2的协同作用[2],可能与恶性肿瘤的死亡率相关[3].
关键词： 宫颈癌 肿瘤坏死因子受体相关因子 免疫组化 -
哮喘大鼠TLR1、FasL和TRAF2表达及甲基强的松龙干预作用
目的:探讨TLR1、FasL 和TRAF2在大鼠哮喘炎症机制中的作用,观察甲基强的松龙对其表达的影响.方法:27只SD大鼠,随机分成哮喘模型组、正常对照组和甲基强的松龙组,每组9只,采用流式细胞术检测血淋巴细胞TLR1和FasL表达,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2表达.结果:哮喘组血淋巴细胞TLR1表达水平显著低于甲基强的松龙组(P<0.05),正常对照组血淋巴细胞TLR1表达水平分别与哮喘组及甲基强的松龙组比较,差异无统计学意义(P均>0.05).哮喘组和甲基强的松龙组血淋巴细胞FasL表达水平均显著高于正常对照组(P均<0.05),而哮喘组血淋巴细胞FasL表达水平与甲基强的松龙组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组TRAF2光密度值显著高于正常对照组和甲基强的松龙组(P均<0.01),甲基强的松龙组TRAF2光密度值与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:哮喘模型大鼠FasL和TRAF2表达增加,而TLR1无变化;甲基强的松龙能下调TRAF2和提升TLR1水平,从而起到抗炎作用.
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热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的调控作用
目的:观察热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAU2)表达和病理改变的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:SD大鼠27只随机分成哮喘组、对照组和热毒宁组,每组9只.哮喘组和热毒宁组建立大鼠哮喘模型,光镜下观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达.结果:HE染色显示哮喘组肺内支气管及血管壁周围见大量炎性细胞浸润、黏液腺增生,气道上皮断裂和脱落、黏液栓形成.热毒宁组炎性细胞数目较哮喘组明显减少,黏膜上皮增生不明显,支气管腔见较少的炎性分泌物,黏液腺增生不明显,未见黏液栓形成.免疫组化结果显示,哮喘组支气管壁,TRAF2的光密度值(0.317±0.041)显著高于对照组(0.220±0.057)(P<0.01);热毒宁组支气管壁TRAU2的光密度值(0.291±0.019)与哮喘组相比差异无统计学意义(p>0.05),仍显著高于对照组(p<0.01).结论:哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,其可能参与了哮喘的气道炎症过程.热毒宁能减轻哮喘大鼠气道炎症,可能不是通过TRAF2途径.
关键词： 大鼠 哮喘 热毒宁注射液 肿瘤坏死因子受体相关因子 中药 -
胃癌组织TRAF3、TRAF6阳性表达及意义
目的 探讨胃癌组织肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)阳性表达与肿瘤浸润、转移的关系. 方法 选择胃癌组织及配对癌旁正常组织标本各87份. 制作组织芯片,采用免疫组化微阵列技术检测TRAF3、TRAF6表达,分析TRAF3、TRAF6阳性表达与胃癌浸润、转移的关系. 结果 胃癌组织TRAF3阳性表达率明显低于癌旁正常组织(P<0.01),TRAF6 阳性表达高于癌旁正常组织(P<0.05).TRAF3阳性表达与胃癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),TRAF6阳性表达与胃癌组织分化程度、TNM分期有关(P均<0.05). 结论 胃癌组织TRAF3阳性表达下调、TRAF6阳性表达上调,其表达变化可能参与胃癌的浸润及转移.
关键词： 胃癌 肿瘤坏死因子受体相关因子 组织微阵列技术 免疫组织化学 -
检测TRAF-2在骨肉瘤细胞中的表达及三氧化二砷、VEGF对其表达的影响
目的 通过检测肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF-2)在骨肉瘤细胞表达的变化及三氧化二砷(As2O3)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)对其表达的影响,探讨TRAF-2在骨肉瘤发病机制中的作用.方法 入骨肉瘤SaOS-2细胞经分别加入不同浓度的As2O3和(或)VEGF培养48 h后,采用实时荧光定量PCR法测定TRAF-2 mRNA的表达水平.结果 100 ng/ml浓度的VEGF能显著上调TRAF-2 mRNA的表达水平,差异有统计学意义(P＜0.01),50 ng/ml以下浓度的VEGF对TRAF-2 mRNA的表达水平没有影响,差异无统计学意义(P ＞0.05);2μmol/L以上浓度的As2O3能显著下调TRAF-2 mRNA的表达水平,并能显著降低100 ng/ml浓度的VEGF对TRAF-2 mRNA表达水平的上调功能,差异有统计学意义(P＜0.01);而1 μmol/L浓度的As2O3对TRAF-2 mRNA的表达水平没有影响,并不影响100 ng/ml浓度的VEGF对TRAF-2 mRNA表达水平的诱导作用,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TRAF-2在骨肉瘤的发病机制中可能起重要作用,VEGF具有上调TRAF-2 mRNA表达水平的作用,而As2O3则起相反作用,两者具有一定的量-效关系.
关键词： 骨肉瘤 三氧化二砷 肿瘤坏死因子受体相关因子 血管内皮细胞生长因子 -
鼻咽癌中EB病毒LMP1激活TRAFs的初步研究
在EB病毒潜伏膜蛋白LMP1介导的信号传导通路中，TRAFs作为LM P1活化的第一位信号 分子，可能扮演着重要的分子开关角色。令人关注的是，在上皮性肿瘤NPC的发生中，EB病 毒LMP1能否激活重要的TRAFs信号分子?究竟激活何种TRAFs信号分子，激活的机制何在?将LM P1 cDNA导入LMP1表达阴性的HNE2中，建立稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系：HNE2-LMP1。以 此为材料，应用差异RT-PCR和Western blotting法证实，无论在RNA水平，还是蛋白水平上 ，TRAF1在HNE2-LMP1中表达较HNE2强，而TRAF2及TRAF3在HNE2-LMP1与HNE2细胞中表达无 明显差异；进一步用免疫共沉淀-Western blotting证实LMP1可使TRAF1、TRAF2、TRAF3磷 酸化而被活化。这些结果提示在鼻咽癌中，LMP1可能诱导TRAF1表达，而对TRAF2及TRAF3并 不影响，但LMP1可磷酸化TRAF1、TRAF2、TRAF3而使其功能性活化。 q
关键词： 鼻咽癌 潜伏膜蛋白1 肿瘤坏死因子受体相关因子 信号传导 -
肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达
急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.
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布地奈德对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的影响
[目的]观察哮喘大鼠肺组织病理改变和TRAF2表达的水平,探讨布地奈德治疗哮喘的可能作用机制.[方法]采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,HE染色观察肺组织炎性改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达. [结果]哮喘组大鼠的毛发、体重、活动度等一般情况改变和肺组织炎性改变较对照组有显著变化,布地奈德能明显减轻上述改变.哮喘组(0.317士0.041OD值)支气管壁TRAF2的光密度值显著高于对照组(0.220±0.057OD值)(P＜0.01)；布地奈德组支气管壁(0.236±0.033 OD值)TRAF2的光密度值显著低于哮喘组(P＜0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但肺组织中其表达水平却显著高于哮喘组. [结论]哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,它可能参与了哮喘的气道炎症过程；布地奈德能减轻气道炎症,其机制可能是部分通过TRAF2途经.
关键词： 哮喘 肿瘤坏死因子受体相关因子 免疫组化 大鼠
