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β受体阻滞剂对心力衰竭大鼠基质金属蛋白酶-13及其组织抑制因子-1的影响
目的 探讨不同β受体阻滞剂对心力衰竭模型大鼠基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响.方法 取SD雄性大鼠,结扎左冠状动脉前降支建立慢性心力衰竭模型,将37只大鼠随机分为心力衰竭组(9只)、卡维地洛组(10只)、美托洛尔组(8只)和假手术组(10只),观察各组大鼠的左心室参数和丙二醛(MDA)水平,并行MMP-13及TIMP-1的Western blot检测.结果 与假手术组比较,心力衰竭组MDA水平显著升高(P＜0.05),经卡维地洛和美托洛尔干预后下降,其中卡维地洛组MDA下降显著(P＜0.05);心力衰竭组TIMP-1蛋白水平表达降低,药物干预后TIMP-1蛋白水平表达上调,卡维地洛组更为明显;心力衰竭组MMP-13蛋白水平表达明显增加,药物干预后MMP-13蛋白水平表达下调,卡维地洛组更为明显.结论 卡维地洛有调节MMP-13和TIMP-1蛋白表达的作用,可部分解释心肌梗死模型胶原重构的机制.
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培哚普利抑制充血性心力衰竭大鼠心脏合成醛固酮及其合成酶基因的表达
目的评价血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利长期应用对充血性心力衰竭大鼠心脏合成醛固酮的影响.方法雄性Wistar大鼠结扎左冠状动脉前降支,制成充血性心力衰竭模型,用培哚普利处理20周,以假手术大鼠和未处理的心肌梗死后充血性心力衰竭大鼠作对照,离体灌注大鼠心脏,灌注液经反向高效液相色谱法纯化,放射免疫法检测醛固酮,用逆转录聚合酶链式反应检测非梗死心肌醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的表达情况.结果心力衰竭组离体心脏灌注液中醛固酮(1 077.7±39.9)mg/h水平明显高于假手术组(500.3±20.6)mg/h,心肌CYP11B2mRNA表达增加;培哚普利治疗组不能使血浆AngⅡ(160.5±12.1)mg/ml、醛固酮(262.0±18.9)mg/ml水平明显降低,但是可以明显降低离体心脏灌注液中AngⅡ(112.1±16.5)mg/h和醛固酮(799.9±63.4)mg/h水平,抑制非梗死心肌CYP11B2mRNA的表达增加.结论充血性心力衰竭时,大鼠心脏局部合成醛固酮增加,长期应用培哚普利可以抑制心力衰竭大鼠心脏局部醛固酮的合成和CYP11B2表达.
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肌浆网Ca2+-ATPase和受磷蛋白基因转导治疗心力衰竭的研究现状
心力衰竭是大多数器质性心脏病的晚期表现,是65岁以上老年患者常见的住院原因,其5年生存率与恶性肿瘤相当.尽管近10～15年对心力衰竭的治疗有了较大发展,但仍不能很好地解决心肌收缩和(或)舒张功能障碍这一根本问题.于是学者们开始关注心肌Ca2+调控蛋白,因为心肌细胞胞浆中Ca2+是心肌舒缩活动的中心环节;肌浆网Ca2+-ATPase(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA2a)和受磷蛋白(phospholamban,PLB)成为研究心力衰竭发病机制和治疗的新的突破点.我们对SERCA2a和PLB两种基因转导治疗心力衰竭的研究工作做一综述.
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老年左心室舒张性心力衰竭
左心室舒张性心力衰竭(diastolic heartfailure,DHF)是指在左心室收缩功能正常的情况下左心室血容量减少或左心室血容量正常但左心室压代偿性增高的病理生理状态.把DHF从传统的心力衰竭中分出来,是近20余年心血管病基础与临床研究的重要进展.老年人中DHF更为普遍,在所有心力衰竭中所占比例均随着衰老而增加.有人估计约1/2～2/3的老年心力衰竭患者属于DHF,在老年女性中比率更高.DHF的主要病因是高血压病、缺血性心脏病、糖尿病等.
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慢性心力衰竭的认知障碍流行病学研究进展
反映学习和记忆的认知功能是大脑高级神经活动的表现,认知障碍是由于某些疾病等原因导致认知功能(学习和记忆等神经行为学)出现损伤的表现.
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心力衰竭时心肌基因表达谱变化的特点及其意义
心力衰竭(心衰)是多种不同心脏病变的共同终点.传统的内科治疗是通过药物调节神经内分泌信号或使心肌细胞内钙协调正常化来改善心肌收缩功能,但是这种治疗策略只能使心脏功能得到短期改善,患者5年的死亡率仍接近50%[1].心脏移植虽是有效的治疗方法,但供体来源有限、治疗费用昂贵,不能满足广大患者的需要.
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老年舒张性心力衰竭发病机制研究进展
舒张性心力衰竭(DHF)是指一组以具有心力衰竭的症状和体征、左心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征.流行病学研究表明,心力衰竭患者中30%～50%属于DHF,65岁以下人群DHF患病率小于1%,而65岁以上人群的患病率大于5%[1].很多基础性的疾病,如高血压病、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变性等,可通过不同机制(引起心肌肥厚、心肌纤维化、心肌缺血和心肌浸润性病变等)导致心脏舒张功能不全和DHF,老龄所带来的心血管的生理变化也是其中一个重要的独立因素[1].我们就目前老年DHF的发病机制方面的研究进展进行综述.
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心力衰竭患者心包液内多种活性物质和酶类与心功能不全的关系
近年来,国内外多项研究发现心力衰竭(HF)患者心包液中存在高浓度的血管活性物质和多种酶类,并且明显高于其在血浆中的水平.由于心包浆膜间皮细胞与内皮细胞有着相同的组织来源,因此,心包液中的血管活性物质及酶类可能来源于心包间皮细胞的合成与分泌.
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B型尿钠肽和氨基末端B型尿钠肽前体在心血管疾病的研究进展
目前,B型尿钠肽(BNP)和氨基末端BNP前体(NT-proBNP)的检测已逐渐应用于临床,其水平与疾病的严重程度和心力衰竭(HF)的预后,以及HF患者对治疗的反应密切相关.近年研究认为,NT-proBNP对于诊断轻度HF或无症状左心室功能不全似乎更具优势.我们就两者在心血管疾病中各自的临床意义作一综述.
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慢性心力衰竭的免疫调节治疗进展
慢性心力衰竭作为大多数心血管疾病的终转归,目前已有较为理想的内科治疗,但病死率和致残率仍然很高.由于改善血流动力学,逆转神经激素的激活,防止心室重构,治疗已取得重大突破,但仍不能完全控制其进行性发展.
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雄激素治疗心力衰竭新策略
心力衰竭(HF)是心血管疾病的主要死亡原因,尽管近年来在药物治疗方面的进展降低了病死率和发病率,但仍是一个公众卫生难题.心脏移植是惟一可长期存活的选择,但受缺乏供体和难以配型的限制.因此很需要有新的治疗策略可以改变疾病的进程,缓解症状和延长寿命.生理剂量的雄激素补充治疗对HF的影响近年来受到关注,虽然缺乏充足的临床资料证实,但研究表明雄激素可通过多个环节改善HF的症状.在此我们将讨论HF进展的病理生理过程,重点是免疫功能的变化,雄激素制剂对HF时免疫功能的影响,了解雄激素作为免疫调节物治疗HF的机制.
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脑钠肽在慢性心力衰竭诊断与预后中的作用
随着人口老龄化进程的加快,高血压、冠心病等常见心血管病发病率在上升,慢性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的发病逐渐增多.20世纪90年代以来,虽然人们对CHF的研究取得了更深入进展,对CHF发生发展机制的认识有了很大进步,使治疗决策也有很大进展.但是,CHF在临床诊断、预后和危险分层方面仍然存在着许多困惑,给急诊治疗带来了困难.近国外研究显示,CHF患者血浆中脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)水平明显增高,是CHF诊断和预后的重要指标[1～3].我们对BNP在CHF诊断与预后中的作用进行综述.
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老年人早期心力衰竭的不典型表现
老年人发生早期心力衰竭时,部分患者临床表现不典型,可能影响正确诊断和治疗.现将我们近年来遇到的172例分析总结如下.1 病例资料 心功能Ⅱ～Ⅲ级的老年心力衰竭患者172例,占同期住院心力衰竭患者总数的37%.其中男102例,女70例,年龄60～88岁;其中冠心病53例(31%),高血压合并冠心病48例(28%);高血压心脏病30例(18%),冠心病合并肺心病23例(13%),扩张型心肌病11例(6%),糖尿病性心肌病7例(4%).
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2008年心力衰竭领域的几个热点问题
慢性心力衰竭是一组临床综合征.严重影响了患者的生存质量,也是备受关注的全球公共卫生问题,如何控制心力衰竭的高发率及改善心力衰竭患者的预后,是医学界面临的一项挑战.
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老年舒张性心力衰竭的研究概况
舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是指一组具有心力衰竭(心衰)的症状和体征、左心室射血分数(LVEF)正常,以心肌舒张功能异常、顺应性减退、僵硬度增高为特征的临床综合征.DHF在年轻人相对少见,随着年龄的增加,其发生率显著增高.有报道≤60岁的人群DHF发生率为15%～25%,≥60岁的人群DHF发生率为35%～50%.
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关注老年心力衰竭患者
老年人是心力衰竭(心衰)患者中主要的组成部分.美国500万心衰患者有80%是老年人.心衰也是老年人常见的疾病,在美国75岁以上的人群中有10%的人有心衰.虽然老年与心衰有着如此密切的关系,但目前为止,老年人的心衰还未被很好地研究,这个特殊人群通常被排除在大规模研究之外,而老年心衰患者的临床特点及治疗具有其特殊性,应是我们要关注的重点人群.
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舒张型心功能衰竭研究进展
以心脏舒张功能异常导致的慢性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的发病率和病死率正在不断上升,但是对舒张型心功能衰竭(diastolic heart failure,DHF)的定义和诊断标准仍有争议,因此,有关DHF的临床研究还很少.现简要介绍近年来DHF的研究进展.
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心力衰竭的基因治疗方法
心力衰竭(心衰)是老年患者常见的疾病,有资料统计每年在60岁以上老年人中可以发现70万左右新的心功能不全患者.而心功能不全人群中有大约1/3伴有心肌舒张功能不全,老年人群中此比例可上升到50%～60%.随着医学科技的发展,心血管疾病的临床治疗手段日益增加,包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)在内,目前均已经获得较为肯定的治疗技术和方案.但对于心衰除了传统的药物治疗手段外尚缺乏其他选择,尤其是对于终末期心衰患者,除了心脏移植,难有其他有效手段,而心脏移植即使是在发达国家也难以在临床上推广.基因治疗就是将外源基因导入目的细胞并有效表达,以达到治疗疾病的目的,作为一种潜在治疗心衰的手段,曾经引起医学工作者的重视,但由于在基因转导过程中存在个体差异,且难以解决基因转导效率以及有效控制基因表达水平,因此近年来其研究热度有所下降.但作为一种具有潜力的治疗手段,尤其是在心衰的临床治疗中仍然存在通过常规治疗难以解决的困难,基因治疗仍然需要我们进一步关注,因此我们拟对近一阶段国内外对心衰基因治疗方法取得的进展作一阐述.
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他汀类药物在慢性心力衰竭防治中的研究现状
他汀类药物即三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂在慢性心力衰竭(CHF)防治中的作用已引起人们的关注.由于大量的研究已充分地证明,这类药物通过有效地降低血浆胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),可显著减少冠心病的发病率和死亡率.他汀类药物所产生的这些临床疗效可能与其能稳定斑块和改善血管内皮功能有关.另外,这类药物还有许多独立于调脂作用外的其他潜在益处,包括对新生血管生成的影响、抗氧化作用、抑制炎性反应和细胞因子活性以及对心脏自主神经系统的有利调节等.他汀类药物的这些作用都可能对CHF防治有利.然而,CHF时应用这类药物也可能具有潜在的不良作用,包括心肌细胞内辅酶-Q10水平的降低,这可能进一步加剧CHF患者的氧化应急;此外,脂蛋白所提供的通过凝固和去除内毒素毒性而发挥的保护作用也可能因他汀类的调脂效应而丧失.因此,有必要对他汀类药物在CHF防治中的利弊进行客观、全面地评价.
关键词： 抗胆固醇血症药 心力衰竭 充血性 干预性研究 羟甲基戊二酰基辅酶A还原酶抑制剂 -
重组人B型利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭
目前,急性失代偿性心力衰竭(acute decompensated heart failure,ADHF)的治疗药物如血管扩张剂、利尿剂和正性肌力药物等,可以纠正患者的血流动力学紊乱,缓解呼吸困难等症状,帮助患者度过危险.但这些药物对ADHF时过度激活的神经内分泌没有抑制作用,还可能进一步激活神经内分泌系统,对发病过程中至关重要的心室重构没有有益作用,结果是再住院率和远期病死率并不改善[1].近5年的临床实践表明,重组人B型利钠肽(recombinant human B-type natriuretic peptide,rhBNP)可迅速、有效地改善ADHF患者的血流动力学,而且不激活甚至降低神经内分泌系统的活性.初步研究结果显示,心力衰竭(heart failure,HF)患者再住院率和病死率降低[2].因此是近年来ADHF治疗的重要进展.
