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Alphastatin体外抑制血管内皮细胞血管生成的实验研究
血管新生(angiogenesis)是肿瘤生长和转移过程中一个非常重要的阶段.研究表明,当肿瘤大小超过1~2 mm3时,其继续生长和转移则依赖于新血管的形成[1].抗肿瘤血管生成制剂可以阻断瘤体血供,有效地抑制肿瘤生长、转移和复发.目前,多种血管生成抑制剂相继被发现,研究证实具有良好的效果.2004年Staton等[1]首次研究发现人纤维蛋白原α链末端的24个氨基酸片段具有抑制体外血管生成和鼠源性肿瘤血管生成的作用,他们将其命名为alphastatin [2].本研究中,我们在体外模拟血管生成,探讨了alphastatin对人血管内皮细胞的作用,为进一步抗人源性肿瘤实验提供了依据.
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肿瘤血管与肿瘤干细胞
实体肿瘤的生长浸润依赖于肿瘤内新生血管的形成,肿瘤内血管系统的建立可以通过多种方式进行.以前的研究认为,构成肿瘤血管的内皮细胞可能源自宿主骨髓的内皮前体细胞、成血管细胞或已形成的血管壁内皮细胞.马赛克血管和拟血管生成丰富了肿瘤新生血管理论,但其理论认为血管可以在内皮缺如的情况下形成.这样就对传统的肿瘤血管内皮细胞的来源提出了挑战.本文通过对相关文献的研究,拟应用肿瘤干细胞理论来解释肿瘤血管的生成.
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血管形成新方式--拟血管生成
肿瘤需要获得血供以维持生长与转移.拟血管生成理论提出了一种新的不依赖血管内皮细胞的肿瘤脉管生成方式,有助于解释一些经典的血管生成理论难以说明的现象,体现了肿瘤细胞的可塑性,对于发展新的肿瘤诊断和治疗方法有参考价值.
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拟血管生成在口腔鳞状细胞癌中的初步研究
目的 探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)中是否存在拟血管生成(VM),以及其临床意义.方法 使用CD31、过碘酸雪夫染色(PAS)双染技术对42例经手术切除的OSCC标本进行染色,观察是否存在VM 结构,并描述其形态.结果 CD31和PAS双染结果显示OSCC中存在VM:在42例OSCC标本中,15例标本VM阳性(35.71%).其在光镜下表现为:肿瘤细胞构成了管道样结构,此结构中无血管性内皮细胞参与,部分管腔与肿瘤细胞之间有一层PAS染色阳性的物质.在这些管道中可以找到红细胞.病理分级为Ⅰ级的患者中有1例V M 生成[14.28%(1/7)],Ⅱ级患者中有6例 VM 生成[30.00%(6/20)];Ⅲ级患者中有8例 V M 生成[53.33%(8/15)].秩和检验结果提示,病理分级恶性程度越高,VM 阳性率也越高,差异具有统计学意义(Z=2.193,P=0.028).在16例颈淋巴结转移患者中,VM 阳性11例;在27例无淋巴结转移的患者中,V M 阳性5例.OSCC发生颈淋巴结转移的患者其V M 阳性率更高,差异有统计学意义(χ2=12.286,P<0.01).结论OSCC患者中存在VM,且OSCC中有VM 的存在更易发生颈淋巴结转移.