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丙酮酸盐-糖液对50％总体表面积烧伤休克犬口服补液时血液动力学和脏器功能的影响
目的 研究丙酮酸盐-糖液对烧伤休克犬口服补液时血流动力学、脏器功能及生存率的影响.方法 28只雄性Beagle犬施行颈总动脉、颈外静脉、胃及空肠置管术,24 h后造成50％总体表面积(TBSA)Ⅲ°烧伤.实验动物随机分为3组:单纯烧伤组(NR组,n=8)、NaHCO3盐-糖液组(OH组,n=10)和丙酮酸盐-糖液组(OP组,n=10).NR组不予补液治疗;补液组于伤后30 min根据Parkland公式经胃造口分别输注NaHCO3-葡萄糖电解质液或丙酮酸盐-葡萄糖电解质液.在动物清醒状态下测定伤前和伤后2、6、8、12、24 h血流动力学指标及脏器功能,并记录伤后24 h生存率.结果 伤后2h,NR组、OH组和OP组动物平均动脉压分别为(45±8)、(57-±8)和(80±9)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),较伤前[分别为(142 ±6)、(144±6)和(142±6)mmHg]明显降低(t=16.967、14.595、10.100,均P＜0.05),心输出量、左心室内压大变化速率、小肠黏膜血流量变化趋势与平均动脉压相同.各组动物伤后各时间点外周血管阻力及脏器功能指标(血肌酐、血清肌酸肌酶同工酶、ALT、二胺氧化酶)较术前显著升高(t=-46.894～-2.465,均P＜0.05).NR组各项指标持续恶化,直至死亡;口服补液组血流动力学及脏器功能指标逐渐恢复(F =0.001 ～ 1.600,均P＜0.05),OP组显著优于OH组(F=0.013 ～0.466,均P＜0.05).伤后24 h OP组存活6只(6/10),OH组存活4只(4/10),NR组全部死亡(0/8).结论 50％ TBSA烧伤犬口服补液复苏过程中,丙酮酸盐-糖液在改善血流动力学指标、减轻脏器功能损伤中显著优于标准NaHCO3盐-糖液.
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利用高分辨氢质子磁共振波谱技术探讨丙酮酸钠对反复严重低血糖新生大鼠枕叶皮层的保护作用及其机制
目的 应用高分辨氢质子磁共振波谱技术研究反复严重低血糖新生大鼠经丙酮酸钠干预治疗对脑损伤的保护作用及其机制. 方法 36只2日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为低血糖组和干预组,每组1 8只.2组大鼠2、4、6日龄时腹腔注射胰岛素40 U/kg诱导严重低血糖(血糖≤1.4 mmol/L),低血糖组注射胰岛素后2.5 h腹腔注射50％葡萄糖溶液2 ml/kg终止低血糖,干预组则在注射同等量葡萄糖的同时注射丙酮酸钠溶液2.5 ml/kg(500 mg/kg).7日龄时,每组选取6只大鼠,取枕叶皮层行原位末端转移酶标记技术染色以观察脑细胞的损伤情况;另外12只大鼠的枕叶皮层行离体高分辨氢质子磁共振波谱检查以观察代谢物变化情况.采用两独立样本t检验进行统计学分析. 结果 2、4和6日龄时,低血糖组及干预组新生大鼠在给予胰岛素2.5 h后均达到严重低血糖水平.与低血糖组相比,干预组枕叶皮层内损伤神经元个数减少[(45±5)与(113±12)个,t=0.782,P=0.013],损伤指数下降(0.15±0.03与0.36±0.06,t=1.143,P=0.020).相较低血糖组,干预组大鼠枕叶皮层中牛磺酸[(13.31±2.06)与(18.44±3.86)mol/kg,t=8.231]、谷氨酰胺[(1.50±0.24)与(2.02±0.40) mol/kg,t=3.137]、谷氨酸[(7.04±0.95)与(9.40±1.73) mol/kg,t=6.449]、天冬氨酸[(1.51±0.28) 与(2.15±0.58)mol/kg,t=2.561]和肌酸[(6.37±0.99)与(8.46±1.77) mol/kg,t=4.226]的浓度显著下降,差异均有统计学意义(P'值均＜ 0.017). 结论 反复严重新生期低血糖在给予葡萄糖终止低血糖的同时提供丙酮酸钠可通过调节兴奋性氨基酸类神经递质、能量代谢及其他代谢通路而减轻低血糖所致的枕叶损伤,发挥脑保护作用.
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丙酮酸钠对犬血在体外循环机内循环时红细胞能量代谢的影响
目的 评价丙酮酸钠对犬血在体外循环机内循环时红细胞能量代谢的影响.方法 健康成年杂种犬10只,体重12～ 18 kg,经股动脉放血500 ml.将10只犬的血样采用随机配伍的方法分为2组:对照组(C组)和丙酮酸钠组(P组),将血样注入体外循环机储血罐中建立体外循环机内循环模型.C组体外循环机预充液为复方林格氏液250 ml；P组为丙酮酸钠溶液250 ml.以4 L/min恒流转机,血温维持30～ 32℃.分别于转机前(Y1)、转机后30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)和120 min (T5)时,从体外循环机储血罐中收集血样,采用高效液相色谱法测定红细胞ATP、ADP和AMP的浓度.结果 与C组比较,P组T2-5时红细胞ATP和AMP的浓度升高,T2-4时红细胞ADP浓度升高(P＜0.05或0.01).结论 丙酮酸钠可改善犬血在体外循环机内循环时红细胞能量代谢.
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丙酮酸钠林格氏液对CPB患者红细胞变形功能的影响:体外实验
目的 评价丙酮酸钠林格氏液对体外循环(CPB)患者红细胞变形功能的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者13例,年龄25 ～ 64岁,性别不限,ASA分级和NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级.分别于CPB 10 min(T1)、60 min (T2)和CPB结束后60 min (T3)时采集桡动脉血样18 ml,将每例患者血样平均分为6份,每份3ml,按照随机配伍设计的原则,分为3组(n=13):对照组(C组)、乳酸钠林格氏液组(R组)和丙酮酸钠林格氏液组(P组),各加入生理盐水、乳酸钠林格氏液和丙酮酸钠林格氏液1 ml,在37℃下分别于孵育30、60 min时测定红细胞刚性指数(ERI)和红细胞变形指数(EDI).结果 与C组和R组比较,P组T1时孵育30、60 min时ERI降低,T1,2时P组孵育30 min时EDI降低(P＜0.05);T2,3时ERI差异无统计学意义,T3时EDI差异无统计学意义(P＞0.05);组内孵育不同时点ERI和EDI差异无统计学意义(P＞0.05).结论 丙酮酸钠林格氏液可增强CPB患者红细胞变形功能.
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丙酮酸乙酯预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨丙酮酸乙酯预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重250～320 g,3月龄,制备Langendorff主动脉逆行灌注模型.随机分为3组(n=8),对照组(C组):改良的K-H缓冲液持续灌流120 min;缺血再灌注组(IR组)改良的K-H缓冲液平衡灌注30 min后,全心停灌30 min,再灌注60 min;丙酮酸乙酯组(EP组)改良的K-H缓冲液平衡灌注15 min后,再用含2 mmol/L丙酮酸乙酯的改良K-H缓冲液平衡灌注15 min,全心停灌30 min,后用含2 mmol/L丙酮酸乙酯的改良K-H缓冲液再灌注60 min.记录各组平衡灌注15 min(基础值)、再灌注10、30、60 min的左室收缩峰压(LVSP)、左心室内压上升/下降大速率(±dp/dtmax )、冠脉流量(CF),再灌注60 min时测定心肌ATP含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶(CK)的活性.结果 与C组比较,IR组CF、LVSP、±dp/dtmax、SOD活性、ATP含量降低,MDA含量、CK活性、LDH活性升高(P＜0.05),EP组差异无统计学意义(P＞0.05);与IR组比较,EP组CF、LVSP、±dp/dtmax、SOD活性、ATP含量升高,MDA含量、CK活性、LDH活性降低(P＜0.05).结论 丙酮酸乙酯2 mmol/L预先给药通过提高心肌ATP含量,降低氧化应激反应,可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
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丙酮酸钙和壳聚糖为主配以药食同源中药干预营养性肥胖大鼠的减肥效应
背景:丙酮酸钙对减轻体质量有明显效果,壳聚糖具有调节免疫、促骨骼生成、降血糖、调节血脂等多种作用,将两者配以药食同源的中药制成丙-聚胶囊,其作用效果仍需进一步观察.目的:观察丙-聚胶囊对单纯性肥胖大鼠的减肥效果,探讨其减肥机制.设计:随机对照实验.单位:西安医学院公共卫生系预防医学教研室,西安交通大学医学院公共卫生系.材料:实验于2001-04/07在西安交通大学医学院公共卫生系完成.健康雄性断乳SD大鼠60只,体质量50～80 g,由西安交通大学动物中心提供.丙-聚胶囊由作者自制,主要成分为丙酮酸钙和壳聚糖,用蒸馏水配制成混悬液与中药提取物混匀备用.方法:①动物分组及造模:60只大鼠采用随机数字表法分为5组:空白对照组,模型对照组,高剂量给药组,中剂量给药组,低剂量给药组,每组12只.空白对照组喂基础饲料,其余4组给予高脂肪高营养饲料建立营养性肥胖大鼠模型.②干预处理:空白对照组和模型对照组给予胶囊中淀粉基质与等容量蒸馏水配成的混悬液,高、中、低剂量给药组按3,1.5,0.75g/kg剂量给予丙-聚胶囊灌胃,1次/d,连续30 d.③检测项目:测量用药前后体质量、体长和脂肪湿质量,计算肥胖指数和脂/体比.400倍显微镜下计数全视野脂肪细胞数,目镜测微器测脂肪细胞的大小.7170全自动生化分析仪测定血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,血清瘦素测定按大鼠瘦素放射免疫分析试剂盒说明进行.主要观察指标:①用药前后体质量,体长和肥胖指数.②脂肪湿质量,脂/体比,脂肪细胞数和脂肪细胞的大小.③血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,血清瘦素水平.结果:60只大鼠均进入结果分析.用药前,空白对照组体质量明显低于其他4组(P＜0.01),其他4组组间差异不明显(P＞0.05).用药后,高、中、低剂量给药组体质量,肥胖指数,脂肪湿质量,脂/体比,血清瘦素水平均低于模型对照组(P＜0.05或0.01).脂肪细胞大小小于模型对照组(P＜0.05或0.01),而脂肪细胞数多于模型对照组(P＜0.05或0.01),高、中剂量给药组血清三酰甘油、总胆固醇低于模型对照组(P＜0.05或0.01),各组体长和高密度脂蛋白胆固醇差异不明显(P＞0.05).结论:①丙-聚胶囊对营养性肥胖大鼠有明显减肥作用,该作用与促进血清瘦素分泌不相关.②丙-聚胶囊有一定的降血脂作用.
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丙酮酸乙酯对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响
目的 观察丙酮酸乙酯(EP)预先给药对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响,探讨丙酮酸乙酯可能的保护机制.方法 静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg,复制大鼠ALI模型.雄性SD大鼠30只随机分为三组:A组为对照组,B组为LPS组,C组为EP+LPS组,于静脉注射LPS前1 h腹腔内注射EP(40 mg/kg).所有动物于注射LPS或生理盐水后6 h颈动脉放血处死,RT-PCR法测定肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-1B的含量.结果 与A组相比,B组、C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA表达增加,肺组织TNF-α和IL-1B含量上升(P<0.05);与B组相比,C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA表达降低,肺组织TNF-α和IL-1B含量降低(P<0.05).结论 丙酮酸乙酯通过下调大鼠LPS诱导的肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达,降低了TNF-α和IL-1B的释放,减轻ALI大鼠肺部的炎症反应.
关键词： 丙酮酸盐类 脂多糖类 巨噬细胞炎症蛋白-2 -
丙酮酸盐在腹膜透析液中优于乳酸盐
This review discusses effects of both lactate and pyruvate, and high glucose in peritoneal dialysis solutions (PDS) on leukocytes, mainly on intracellular pH ( [pH]i ), glucose metabolic pathways, and apoptosis.Lactate-based PDS (L-PDS) are bioincompatible primarily due to the low pH, high lactate, and glucose excess in both individual and combination. High lactate in an acidi milieu would induce severe intracellular acidosis of leukocytes, and high glucose may disturb glucose metabolic pathways and activate protein kinase C (PKC) and nuclear factor-kappa B (NF-κ B) of the cells, leading to apoptosis. Pymvate-based PDS (P-PDS) are novel experimental PDS. Evidence shows that P-PDS are superior in biocompatibility. Pyruvate protection of cells has been confirmed in many fields besides the PDS area.Although the underlying mechanism whereby P-PDS preserve cell function is not fully understood, it may be associated with the maintenance of [ pH ]i close to physiological, due to its low buffering capacity, improvement of cellular glucose metabolic pathways and redox state,and sustainment of intracellular calcium ([ Ca2+ ]i )homeostasis in high glucose concentrations. It may also inhibit PKC and NF-c B activation in high glucose. In addition, pyruvate is a strong antioxidant, a scavenger of hydrogen peroxide (H2O2). However, exogenous pyruvate in PDS could not be an energy source for cells and also the Crabtree effect might not occur in neutrophils.Pyruvate is a hopeful candidate of buffers in PDS in the near future. Further observation of P-PDS is strongly needed with peritoneal cells to verify the cell protection both in vitro and in vivo before clinic trials.
