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N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎肺损伤的治疗保护作用
目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤与肺组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的关系及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺损伤的作用.方法 26只Wistar大鼠随机分为正常对照、盐水对照、胰腺炎和胰腺炎+ NAC四组.以3.5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作ANP模型,并将NAC(300 mg/kg)于造模后1 h用于ANP模型,造模后12 h取材.采用RT-PCR法检测肺组织ICAM-1及TNF-α mRNA表达,同时观察血脂肪酶、胰腺组织湿/干重比率、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变.结果 ANP有肺组织学损伤改变,同时伴有肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA高表达及MPO活力升高.胰腺炎+NAC组与胰腺炎组比较,胰腺湿/干重比率、肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA的表达及MPO均降低.肺组织病理损伤程度与ICAM-1、TNF-α mRNA表达及MPO均呈正相关,相关系数分别为0.92、0.68及0.92(P<0.01).肺MPO与ICAM-1、TNF-α mRNA表达也呈正相关,相关系数为0.87及0.77(P<0.01).结论 NAC可能通过抑制肺ICAM-1、TNF-α mRNA的产生及中性粒细胞的聚集,减轻AP所致的肺损伤;对胰腺本身的损伤也可能有一定的保护作用.
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N-乙酰半胱氨酸治疗急性胰腺炎的研究进展
N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)作为谷胱甘肽的前体,是一种含有巯基的抗氧化剂,具有清除氧自由基、调节细胞的代谢活性,预防DNA损伤、调整基因的表达和信号转导系统、抗细胞凋亡、抗血管生成、抑制恶性肿瘤发展等作用,已较多用于呼吸、心血管、神经系统和抗AIDS的临床和实验中[1].近年,NAC在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的实验研究日益增多,现将近年有关NAC治疗急性胰腺炎的实验研究进展综述如下.
关键词： 急性胰腺炎 N-乙酰半胱氨酸(NAC) 氧自由基 细胞凋亡 -
N-乙酰半胱氨酸治疗冠心病心绞痛36例临床观察
冠心病是由冠状动脉粥样硬化导致心脏血液供血发生障碍而引起的,临床表现为心绞痛、心功能不全,是冠心病常见的一种类型.其发病机制非常复杂,至今尚不明确,而氧自由基致脂质过氧化作用,从而促进动脉粥样硬化发生、发展作用越来越引起人们的关注.N-乙酰半胱氨酸具有直接和间接的抗氧化性,从而减少氧自由基的产生.笔者对36例冠心病心绞痛患者行N-乙酰半胱氨酸口服治疗,共观察1年,效果较好,报告如下.
关键词： N-乙酰半胱氨酸(NAC) 冠心病 心绞痛 临床观察 -
N-乙酰半胱氨酸对矽尘诱导肺泡巨噬细胞自噬影响
目的 探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383在染尘不同时间的自噬活动影响.方法 常规培养NR8383细胞,染尘3、6、12、20、24 h,并给予NAC,分别收集细胞上清液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β Ⅰ(TGF-β Ⅰ)表达水平,自噬水平检测采用蛋白免疫印迹法和细胞免疫荧光法.结果 体外巨噬细胞染尘模型佳时间为20 h;NAC+矽尘组NR8383细胞TNF-α表达[(116.82±8.98) pg/mL]低于矽尘组[(1823.58±764.85) pg/mL](P＜0.05);NAC+矽尘组NR8383细胞TGF-β Ⅰ表达[(8.27±3.62) pg/mL]与矽尘组[(14.28±5.71) pg/mL]比较差异无统计学意义(P ＞0.05);NAC+矽尘组与矽尘组NR8383细胞LC3蛋白表达[分别为(3.52 ±0.57)、(3.84 ±0.53) pg/mL]高于对照组[(2.24 ±0.56) pg/mL];免疫荧光结果显示,矽尘组NR8383细胞在20 h荧光信号强于对照组;NAC+矽尘组NR8383细胞荧光强度与矽尘组无明显差异.结论 矽尘刺激使NR8383细胞自噬表达增强;NAC可降低细胞上清液中TNF-α分泌水平,NAC可能参与染尘肺泡巨噬细胞的炎症反应过程.
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N-乙酰半胱氨酸对镉致人胚肾细胞凋亡拮抗作用
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对氯化镉所致人胚肾(human ermbryonic kidney,HEK)细胞凋亡的拮抗作用.方法 应用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测不同CdCl2浓度(0,10,20,40,80 μmol/L)处理以及不同浓度NAC(1,2,4,8 mmol/L)和镉联合作用对HEK细胞相对存活率和凋亡率的影响.结果 单纯染镉时,与对照组(0 μmol/L)比较,20,40,80 μmol/L CdCl23组HEK细胞相对存活率明显降低(P＜0.01),HEK细胞凋亡率明显升高(P＜0.01);NAC与镉联合作用时,与40μmol/L CdCl2比较,40μmol/L CdCl2+4,8 mmol/L NAC2组HEK细胞相对存活率明显提高,40 μmol/L CdCl2+2,4,8 mmol/L NAC3组HEK细胞凋亡率明显降低.结论 一定浓度氯化镉可引起HEK细胞凋亡增加,NAC可以拮氯化镉引起的细胞凋亡.
关键词： 镉 人胚肾细胞 凋亡 N-乙酰半胱氨酸(NAC) -
抗氧化剂对砷诱导人正常膀胱上皮细胞HIF-1α表达的影响
目的 探讨抗氧化剂对砷诱导人正常膀胱上皮细胞HIF-1α表达的影响.方法 人膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)暴露于0、0.5、1、2、4、8、10 μmol/L亚砷酸钠(NaAsO2) 24 h,RT-PCR检测HIF-1α的mRNA水平;选择4和10 μmol/L剂量组,分别处理4、12、24、48、72 h,再以RT-PCR法检测HIF-1α的mRNA水平;SV-HUC-1细胞同时暴露于NaAsO2和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、维生素C(VC),检测HIF-1α的蛋白含量.结果 经砷处理后,SV-HUC-1细胞HIF-1α的mRNA含量显著升高(P＜0.05),并与染砷剂量呈显著剂量-反应关系;抗氧化剂NAC和VC均显著降低了HIF-1α的蛋白水平.结论 砷能诱导人正常膀胱上皮细胞HIF-1α表达增加,抗氧化剂NAC和VC对砷诱导的HIF-1α表达具有显著的抑制作用.
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汞对大鼠肾线粒体膜流动性的影响
将24只大鼠随机分成对照组、染汞组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组.对照组、染汞组大鼠腹腔注射生理盐水.NAC预处理组腹腔注射4 mmol/kg NAC;2 h后对照组皮下注射生理盐水,染汞组、NAC预处理组皮下注射18.4μmol/kg HgCl2.注射24 h后处死大鼠,测定丙二醛(MDA)含量,Ca2+ -ATP酶、磷脂酶A2(PLA2)活力和线粒体膜流动性.与对照组相比,染汞组MDA含量和PLA2活力显著升高(P<0.05,P<0.01),Ca2+ -ATP酶活力和线粒体膜流动性显著降低(P<0.05);与染汞组相比,NAC预处理组MDA含量和PLA2活力显著降低(P<0.05,P<0.01),线粒体膜流动性显著升高(P<0.01).NAC预处理在某种程度上能预防汞导致的大鼠肾线粒体膜流动性的降低.
关键词： 汞 N-乙酰半胱氨酸(NAC) 膜流动性 -
N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用
目的 观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠肾脏保护作用.方法 14只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组和治疗组各7只,另设正常组7只.治疗组给予NAC 125 mg·kg-1·d-1,8周后测3组大鼠的肾重/体重,血糖(BS)、24 h尿清蛋白定量(UAE)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、内生肌酐清除率(Ccr);并测肾皮质内丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAOC).PAS染色和电镜观察肾小球结构,免疫组化检测肾小球内结蛋白(desmin)表达水平.结果 与糖尿病组比较,治疗组肾重/体重、UAE,TC,Ccr都显著下降;肾皮质内MDA含量显著降低,而TAOC显著升高.治疗组肾小球病理结构和电镜结构较糖尿病组有所改善.Desmin免疫组化显示正常组肾小球内有少量表达,糖尿病组肾小球内表达显著高于治疗组.结论 NAC可以延缓糖尿病肾损害进展,其作用机制可能是通过减轻肾组织氧化应激和足细胞损伤所致.
关键词： N-乙酰半胱氨酸(NAC) 糖尿病肾病 结蛋白 -
N-乙酰半胱氨酸对COPD患者血清炎性因子、免疫功能及肺功能的影响
目的:探索N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清炎性因子、免疫功能及肺功能指标的影响.方法:选择82例COPD患者随机分成两组,对照组41例给予常规药物治疗,观察组41例给予常规药物治疗加NAC治疗,检测并比较治疗前后患者血清炎性因子白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP),T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+、CD4+/CD8+)以及肺功能各项指标.结果:观察组治疗后血清IL-6、IL-8、TNF-α及CRP均较治疗前和对照组明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+和CD4+/CD8+均较治疗前和对照组明显升高,CD8+较治疗前和对照组明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后FVC、FEV1、FEV1％和FEVl/FVC均较治疗前及对照组明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:NAC用于治疗COPD可降低患者血清炎性因子水平,改善其细胞免疫功能及肺功能,极具临床应用与推广价值.
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N-乙酰半胱氨酸对外源性H2O2和内源性O2-引起的精子DNA损伤的保护作用
目的:用精子单细胞凝胶电泳(SCGE)实验方法检测N-乙酰半胱氨酸体外条件下对外源性H2O2和内源性O2-引起的精子DNA损伤的保护作用.方法:精子分别用0.5mmo1 /L H 2O 2和5.0 mmol/L β-NADPH处理的同时分别加入不同浓度(0.1～1 mmol /L)的N-乙酰半胱氨酸,用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测各组精子中慧星细胞百分率并比较各组平均慧星尾长的差异.结果:精子细胞用0.5 mmol/L H2O2处理的同时加入不同浓度(0.1～1 mmol/L)的N-乙酰半胱氨酸,与单纯用0.5 mmol/L H2O 2处理组比较,慧星细胞百分率明显减少,平均慧尾显著缩短;精子细胞用5.0 mmol/L β-NADPH处理的同时加入不同浓度(0.1～1 mmol/L)的N-乙酰半胱氨酸,与单纯用5.0 mmol/L β-NADPH处理组比较,平均慧尾长度显著缩短,但慧星细胞百分率无显著性差异.结论:N-乙酰半胱氨酸对0.5 mmol/L外源性H2O2引起的精子DNA损伤有明显保护作用,而对5.0mmol/L β-NADPH诱导的内源性O2-引起的精子DNA损伤的保护作用不明显.
