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肾上腺疾病微创外科治疗新进展
肾上腺疾病分为肾上腺皮质和髓质疾病.肾上腺皮质疾病按功能大致可分为三类:功能亢进、功能低下及无功能变化的结节和肿瘤.在皮质功能亢进中,又因分泌激素不同而分为库欣综合征、原发性醛固酮增多症和性激素增多症.肾上腺髓质疾病重要的是嗜铬细胞瘤,双侧肾上腺髓质增生也可以引起类似嗜铬细胞瘤的临床表现.肾上腺疾病的治疗有的以手术治疗为主,如各种肿瘤;有的施以多种治疗方式,手术只是其方式之一,如各种肾上腺皮质增生症;有的则以药物治疗为主,如肾上腺皮质功能减退症.
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利血平诱导大鼠肾上腺髓质增生的形态学研究
目的 观察利血平致大鼠肾上腺髓质增生(AMH)的组织学及超微结构改变.方法 雄性Wistar大鼠75只,随机分为A、B、C三组各25只,A组皮下注射利血平每天0.4 mg/kg体重和0.9%生理盐水每天0.4 ml/kg体重,B组皮下注射利血平每天0.8 mg/kg 体重,C组皮下注射0.9%生理盐水每天0.8 mL/kg体重,每日1次,持续2个月后停药.分别于停药后2周、2个月、6个月时处死大鼠,取出肾上腺,作光镜及电镜观察,测肾上腺髓质百分数及AMH阳性率.结果 在各停药时段,A、B两组肾上腺髓质光镜及电镜观察均显示髓质细胞呈增殖活跃状态,且大鼠髓质百分数与C组比显著升高(P＜0.05);停药2、6月时,A、B、C各组大鼠肾上腺髓质百分数与停药2周比较差异均无统计学意义(P＞0.05);A、B组之间AMH阳性率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利血平所致大鼠肾上腺髓质增生性改变明显、稳定,大鼠AMH与人类AMH在形态学改变方面有较大的相似性.
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大鼠肾上腺交感神经离断对肾上腺髓质增生的治疗作用
目的 观察大鼠肾上腺交感神经离断对于肾上腺髓质增生的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠80只随机平均分为A、B、C、D四组.A组为单侧(左侧)肾上腺交感神经离断组,B组为假手术组,C组为肾上腺髓质增生组,D组为正常对照组.A、B组术后1周同C组给予相同剂量利血平6周.C组停药后1周测定激素水平并处死5只大鼠,测定肾上腺髓质百分数.剩下大鼠行双侧肾上腺交感神经离断,术后1个月处死并与1个月前比较.结果 A、B组激素水平明显高于D组,A组手术侧(左侧)肾上腺髓质百分数明显低于未手术侧(右侧,P＜0.05),而与D组无明显差异.C组双侧肾上腺交感神经离断术的大鼠,术后激素水平较术前有所下降.结论 大鼠肾上腺交感神经离断可抑制利血平诱导大鼠肾上腺髓质增生,同时降低髓质增生大鼠的激素水平.
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利血平诱导的肾上腺髓质增生大鼠肾上腺髓质素的表达及其意义
目的 观察肾上腺髓质素(ADM)在利血平诱导的大鼠肾上腺髓质增生动物模型的血浆和肾上腺髓质组织中的表达,探讨其意义.方法 将雄性Wistar大鼠30只随机分为2组:A组(正常对照组)10只;B组(肾上腺髓质增生组)20只,免疫组织化学方法检测两组大鼠肾上腺组织中ADM蛋白的表达,同时检测血浆中ADM、儿茶酚胺(CA包括NE和E)、24 h尿3-甲基4-羟基苦仁酸(VMA)的浓度.结果 6周末B组大鼠血浆CA以及24 h尿VMA浓度均较A组大鼠高,并且在组织学上B组大鼠呈现增生改变;但两组之间的血压差异无统计学意义.B组肾上腺组织中ADM蛋白的表达明显高于A组(P＜0.01);B组血浆中ADM的浓度与A组差异无统计学意义(P＞0.05),且B组血浆中ADM与血浆中的NE、E和24 h尿VMA的浓度无明显相关(P＞0.05).结论 肾上腺髓质可能不是血浆中ADM的主要来源;ADM在肾上腺髓质增生大鼠的血压调节中可能不起主要作用;组织中的ADM可能只是一个自分泌和旁分泌物质,在局部调节肾上腺细胞的功能.
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原发及继发性高血压患者血浆肾上腺髓质素水平的变化
肾上腺髓质素(ADM)是日本学者1993年发现的一种新的血管活性多肽,主要分部在肾上腺髓质,有较强的降压作用,为非胆碱能、非肾上腺素能系统的血管活性物质[1-2]。本文旨在观察原发性高血压(EH)及几种继发性高血压(SH)疾病患者血浆ADM水平的变化,包括肾上腺髓质增生(AMH)和嗜铬细胞瘤(PC),并探讨其在这几种疾病病理生理过程中所起的作用和鉴别诊断中的意义。
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大鼠肾上腺髓质增生模型的动态观察
目的探讨利血平建立大鼠肾上腺髓质增生(AMH)模型的适剂量,观察其长期稳定性.方法雄性Wistar大鼠72只,随机分为A、B、C、D 4组各18只,A组皮下注射利血平0.2 mg*kg-1*d-1和0.9%生理盐水0.6 mg*kg-1*d-1,B组皮下注射利血平0.4 mg*kg-1*d-1和0.9%生理盐水0.4 mg*kg-1*d-1,C组皮下注射利血平0.8 mg*kg-1*d-1,D组皮下注射0.9%生理盐水0.8 mg*kg-1*d-1,每日1次,持续2个月后停药.分别于停药后2周、2个月、6个月时测大鼠24小时尿3-甲氧基4-羟基苦杏仁酸(VMA)含量及血儿茶酚胺(CA)水平,然后处死大鼠,取出肾上腺,作病理切片,测肾上腺髓质百分数,及AMH阳性率.结果在各停药时段,B、C组与D组相比24 h尿VMA含量、血浆CA水平和髓质百分数均有显著性升高(P＜0.05),这三组各值与停药2周相比差异均无显著性(P＞0.05);在停药6个月时,A组各值与停药2周时相比有显著性下降(P＜0.05),与D组相比差异均无显著性(P＞0.05).结论利血平所致大鼠AMH模型各生化指标稳定,但C组死亡率较高.
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原发于肾上腺的结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤合并肾上腺髓质增生1例报道
0 引言原发于肾上腺的结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma,NLPHL)少见.肾上腺髓质增生也是一种少见疾病.肾上腺合并存在结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤和肾上腺髓质增生两种病理状态的病例也少见报道.现将湖南省中南大学湘雅二医院收治的1例患者临床资料报告如下.
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肾上腺交感神经离断术对利血平诱导大鼠肾上腺髓质增生的影响
目的:探讨大鼠肾上腺交感神经离断术在利血平诱导的大鼠肾上腺髓质增生中的作用及肾上腺交感神经与肾上腺髓质增生的关系.方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为A、B、C、D 4组各15只,A组为单侧肾上腺交感神经离断组,B组为假手术组,C组为肾上腺髓质增生组,D组为正常对照组.C组用利血平诱导肾上腺髓质增生大鼠模型,A、B组手术7 d后同C组给予相同剂量利血平42 d.分别于停药后第14,28,56天时测大鼠24 h尿3-甲基-4-羟基苦仁酸(VMA)含量及血浆儿茶酚胺(CA)水平,处死大鼠,取肾上腺做病理切片,观察肾上腺髓质增生情况并测肾上腺髓质百分数.结果:在各观察阶段,A、B、C组大鼠24 h尿VMA和血浆CA含量明显高于正常对照组(P＜0.05),A组手术侧肾上腺百分数明显低于未手术侧(P＜0.05), 而与正常对照组无明显差异(P＞0.05).结论:大鼠肾上腺交感神经离断术可抑制利血平诱导大鼠肾上腺髓质增生的作用,利血平通过肾上腺交感神经的介导作用于大鼠肾上腺髓质引起增生,肾上腺交感神经离断术可能对肾上腺髓质增生有治疗作用.
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Survivin及Ki-67在大鼠肾上腺增生髓质中的表达及其相关性研究
目的:研究Survivin及Ki-67在大鼠肾上腺增生髓质中的表达,以探讨Survivin及Ki-67在肾上腺髓质增生发生发展中的作用及二者相关性.方法:健康雄性Wistar大鼠40只随机分为2组:A组(肾上腺髓质增生组),B组(正常对照组),每组20只.A组用利血平0.4 mg/(kg·d)诱导建立肾上腺髓质增生的大鼠模型,B组用生理盐水0.4 mg/(kg·d),于第6周末用免疫组织化学SP技术检测两组大鼠肾上腺髓质组织中Survivin及Ki-67的表达.结果:在增生组和正常对照组中,Survivin的阳性表达率分别为15/18(83.33%),5/20(25.00%);Ki-67的阳性表达率分别为13/18(72.22%),4/20(20.00%).肾上腺髓质增生组的阳性表达率明显高于正常对照组(P＜0.01),并且Survivin和Ki-67之间有一定相关性(r=0.388).结论:Survivin及Ki-67基因的过度表达与大鼠肾上腺髓质增生发生发展存在一定的关系,并且二者之间存在一定协同性,共同促进肾上腺髓质增生的发生.
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酪氨酸羟化酶在肾上腺髓质增生大鼠肾上腺组织中的表达与意义
目的:探讨酪氨酸羟化酶(TH)蛋白在肾上腺髓质增生(AMH)大鼠肾上腺组织中的表达与肾上腺髓质增生的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机分为2组:A组(正常对照组),B组(肾上腺髓质增生组),每组20只.用利血平诱导肾上腺髓质增生大鼠模型.于6周末用免疫组化的方法检测两组大鼠肾上腺组织中TH的表达,同时检测血清中的NE、E和24 h尿3-甲氧4-羟基苦杏仁酸(VMA)的含量.结果:6周末肾上腺组织中TH的表达肾上腺髓质增生组明显高于正常对照组(P＜0.01),且与血清中的NE、E和24 h尿VMA的含量呈正相关(r=0.895,0.646,0.667,P＜0.01).结论:肾上腺髓质增生大鼠肾上腺组织中TH的表达明显增强,且与肾上腺髓质增生病变程度有关.
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大鼠肾上腺髓质增生模型的建立
目的:建立大鼠肾上腺髓质增生(AMH)模型.方法:A、B、C组(实验组)分别皮下注射0.1%利血平1.0 ml/(kg·d),25%苯甲酸钠咖啡因1.0 ml/(kg·d),0.1%利血平和25%苯甲酸钠咖啡因各[0.5 ml/(kg·d)],D组(对照组)皮下注射0.9%生理盐水[1.0 ml/(kg·d)],观察大鼠第6周血压,24 h 尿中3-甲氧4-羟基苦杏仁酸(VMA)的含量.肾上腺的病理变化.结果:实验组与对照组比较,血压均无显著性差异(P均＞0.05).24 h尿中VMA含量有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05).髓质百分数有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01).结论:用利血平、苯甲酸钠咖啡因或者二者联合给药均可成功建立肾上腺髓质增生模型.
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肾上腺髓质增生症的诊断与治疗(附8例报告)
目的提高对肾上腺髓质增生症(AMH)的诊断与治疗水平.方法总结分析1998年5月～2002年5月我院收治的8例AMH患者的临床资料.结果8例患者CT检查肾上腺均发现异常,术前诊断AMH 4例,嗜铬细胞瘤4例.8例均行单侧肾上腺全切除,7例痊愈,1例因对侧有增生,术后1月复发.结论AMH的诊断需与嗜铬细胞瘤鉴别,尤其是定位检查发现有结节时,确诊靠术中探查和病理检查;经腹手术是AMH治疗的主要方法,术中应注意探查双侧肾上腺.
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细胞凋亡调控基因bcl-2和bax在肾上腺髓质增生大鼠肾上腺组织中的表达与意义
目的研究肾上腺髓质增生大鼠肾上腺组织细胞凋亡抑制基因bcl-2和促进基因bax在肾上腺髓质增生发病机制中的作用.方法用免疫组化SP法对肾上腺髓质增生大鼠和正常对照组大鼠的肾上腺组织细胞凋亡相关基因bcl-2和bax的表达进行检测.结果bcl-2的表达,肾上腺髓质增生大鼠组阳性细胞数为(89.3±10.86)个,正常对照组为(21.2±7.65)个(P＜0.05).bax的表达,肾上腺髓质增生大鼠组阳性细胞数为(16.1±4.62)个,正常对照组为(54.8±9.31)个(P＜0.05).结论细胞凋亡调控基因参与了肾上腺髓质增生的病理过程.在此调控网络中,bcl-2基因发挥了较为重要的作用,bax基因的表达减少.
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肾上腺髓质增生大鼠模型酷氨酸羟化酶基因的表达
目的:研究肾上腺髓质增生(AMH)大鼠模型肾上腺组织酪氨酸羟化酶基因表达水平.方法: Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组(NC组)和肾上腺髓质增生组(AMH组).用利血平皮下注射制备肾上腺髓质增生大鼠模型.6周后取出肾上腺组织,用免疫组织化学和原位杂交法分别测定该模型肾上腺组织酪氨酸羟化酶蛋白质及mRNA表达, 检测血清中的去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和24 h尿3-甲氧4-羟基苦杏仁酸(VMA)的含量,同时测量肾上腺髓质百分数以反映肾上腺髓质增生的程度. 结果: 肾上腺髓质增生大鼠模型肾上腺组织酪氨酸羟化酶蛋白质及mRNA表达均明显增强, 血清中的NE,E和24 h尿VMA的含量明显升高,肾上腺髓质百分数明显升高. 结论: 肾上腺髓质增生大鼠模型肾上腺组织酪氨酸羟化酶基因表达增强.
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肾上腺髓质增生症的诊治(附7例报告)
目的 探讨肾上腺髓质增生(AMH)的临床特点,提高肾上腺髓质增生症的诊断和治疗水平.方法 回顾1999年1月～2008年12月收治的7例AMH 患者临床资料及术后随访情况并结合文献进行分析.结果4例术前诊断疑为AMH,3 例倾向为嗜铬细胞瘤.6例行单侧肾上腺切除术,4例痊愈,2例病情改善;1例先行增生显著侧肾上腺全切除,观察1 月后再行对侧2/3切除,术后痊愈.结论 AMH 确诊依靠术中探查及术后病理,应特别注意和嗜铬细胞瘤的鉴别诊断.主要治疗方法是手术.
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肾上腺髓质增生诊治二例报道
肾上腺髓质增生症（ adrenal medullary hyperplasia ，AMH）临床少见。天津医科大学总医院于2005年至2013年收治的2例病理诊断为肾上腺髓质增生的患者，现报道如下。
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肾上腺髓质增生的临床分析
目的:探究肾上腺髓质增生的病因、临床表现、诊断及治疗.方法:随机抽选我院2014年4月～2017年4月收治的15例肾上腺髓质增生患者资料,进行回顾性分析.结果:15例患者经手术治疗后,显效7例,有效6例,治疗总有效率达86.7％.结论:对肾上腺髓质增生的全面分析,有利于早期诊断及治疗,及时的手术治疗,能够提高肾上腺髓质增生的临床治疗效果,值得推广应用.
