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吃东西时请学会细嚼慢咽
一项研究发现,吃东西太快,易使糖耐量受损,并增加患2型糖尿病的风险.研究表明,吃东西速度太快的人,患葡萄糖耐受不良症的风险是其他人的两倍.这项研究是在考虑体重、性别、年龄、家族糖尿病遗传史、烟酒摄取量、血压和胆固醇等多种因素的基础上而得出的结论.虽然研完人员发现,患葡萄糖耐受不良症的人,其血糖值高于正常人,但并未高到会引发糖尿病.
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老年糖耐量减低患者窦性心率震荡现象及临床意义
窦性心率震荡(heart rate turbulence HRT)是1次室性期前收缩后先出现心率增快,随后心率减慢的现象,现在多数学者比较倾向于压力反射为其机制,认为期前收缩引起血压变化,再通过自主神经反射引起心率发生变化.自1999年Schmidt提出HRT的概念后,国内外学者对其进行了深入研究,并将其运用在检测心肌梗死、不稳定型心绞痛、扩张型心肌病、心力衰竭、高血压、糖尿病等患者自主神经损害状况[1-7].我们通过检测糖耐量减低(IGT)患者的HRT及心率变异性(HRV)指标,了解其变化和与IGT的相关性.
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GCKR基因rs780094(C＞T)多态性与妊娠期糖尿病发病风险的相关性分析
目的 探讨葡萄糖激酶调节蛋白(GCKR)基因rs780094 (C＞ T)多态性与妊娠期糖尿病(GDM)发病风险的相关性.方法 选择2013年2月至2016年7月,于西北妇女儿童医院妇产科就诊的252例孕妇为研究对象.其中127例为GDM孕妇,纳入GDM组;125例为健康孕妇,纳入对照组.收集2组孕妇的相关临床资料及实验室检测结果.GCKR基因rs780094(C＞T)多态性基因型频率,采用实时荧光定量PCR法进行检测.采用成组t检验,对2组孕妇人体质量指数(BMI),总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素浓度,以及总蛋白、白蛋白水平进行比较.采用Mann-Whitney U检验,对2组孕妇空腹血糖、75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖、三酰甘油、肌酐、尿酸浓度进行比较.采用x2检验,对2组孕妇的妊娠期高血压疾病发生率、有糖尿病家族史所占比例,以及GCKR基因rs780094 (C＞ T)多态性基因型、等位基因频率进行比较.本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求,并与所有孕妇签署临床研究知情同意书.2组孕妇年龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结果 ①与对照组孕妇相比较,GDM组孕妇BMI、妊娠期高血压疾病发生率、有糖尿病家族史所占比例及空腹血糖、75 g OGTT 2 h血糖、三酰甘油、尿酸浓度均显著升高,而总蛋白、白蛋白水平及肌酐、尿素浓度均显著降低,并且差异均有统计学意义(t=-8.087,x2=7.280、135.428,Z=-2.752、-3.764、-4.657、-2.631,t=5.957、11.810,Z=2.389,t-6.528;P＜0.05).②GDM组和对照组孕妇GCKR基因rs780094 (C＞T)多态性基因型频率分布,均符合Hardy-Weinberg平衡定律(x2 =0.758、P=0.685,x2=1.440、P=0.487).在共显性模型下,GDM组孕妇GCKR基因rs780094(C＞ T)多态性CC、CT、TT基因型频率分别为50.4％ (64/127)、37.8％(48/127)、11.8％(15/127),对照组分别为34.4％(43/125)、54.4％(68/125)、11.2％(14/125),2组比较,差异有统计学意义(x2=7.589、P=0.022);在显性模型下,GDM组孕妇CC、CT+TT基因型频率分别为50.4％(64/127)、49.6％(63/127),对照组分别为65.6％(82/125)、11.2％(14/125),2组比较,差异亦有统计学意义(x2=6.956、P=0.010).对照组T等位基因频率为38.4％(96/250).结论 携带GCKR基因rs780094(C＞T)多态性C等位基因的孕妇发生GDM的风险升高.因本研究纳入样本量相对较小,GCKR基因rs780094 (C＞T)多态性与GDM发病风险的相关性,尚需更多大样本、前瞻性随机对照研究结果证实.
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不同葡萄糖耐量的血清瘦素水平及其影响因素
目的:探讨血清瘦素在不同葡萄糖耐量的水平及其影响因素.方法:经75 g OGTT确定糖耐量正常(NGT)61人,糖耐量减低(IGT)36人,糖尿病20人.测定空腹及葡萄糖负荷后2 h的血浆葡萄糖,血清瘦素、胰岛素、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)等生化指标,并测定身高、体重、体重指数(BMI)、腰臀比(W/H)及血压.结果:①瘦素水平在女性显著增高[男(5.12±2.38)ng/ml和女(8.13±3.53)ng/ml,P＜0.01],瘦素与BMI(γ2=0.64,P＜0.001)、腰臀比(γ2=0.78,P＜0.001)、空腹血糖(γ2=0.72,P＜0.01)、空腹胰岛素(γ2=0.58,P＜0.01)、舒张压(γ2=0.53,P＜0.05)、甘油三酯(γ2=0.76,P＜0.05)等显著相关.②不同的葡萄糖耐量水平瘦素差异显著.③OGTT前后的瘦素水平为:空腹6.91±1.46(ng/ml),2 h:5.72±1.68(ng/ml),P=0.117.结论:①血清瘦素水平与性别、BMI、腰臀比、舒张压、甘油三酯有关.②不同葡萄糖耐量水平的瘦素水平有差异.③瘦素水平与空腹胰岛素水平相关,而葡萄糖负荷后瘦素水平无显著变化,说明短期的胰岛素浓度的增高并不引起瘦素水平的变化.
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妊娠期糖耐量受损不同诊断标准与妊娠结局的关系
目的探讨妊娠妇女不同糖耐量受损(GIGT)诊断标准与妊娠结局的关系.方法 2 455例孕妇行50g葡萄糖筛查,412例异常者行75g葡萄糖耐量试验(OGTT),分别比较OGTT第2小时血糖6.7～9.1mmol/L者(GIGT 1组)149例、单项值异常者(GIGT 2组)57例、妊娠期糖尿病者(GDM组)71例及对照组的妊娠预后.结果 GIGT1组、GIGT2组、GDM组都有不同程度的高危因素,其妊娠高血压综合征、羊水过多、巨大儿、剖宫产率、新生儿病率(新生儿窒息、新生儿低血糖、低血钙、新生儿高胆红素血症)的发生率明显高于对照组(P<0.05),并呈递增趋势,但GIGT 1组和GIGT 2组间无显著性差异. GIGT1组、GIGT2组在发病的高危因素方面有显著性差异,但两组对妊娠结局的影响是一样的.结论 GIGT(1组、2组)对妊娠可造成不同程度的危害,GIGT2组与GDM组有相似的不良妊娠结局.
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D-二聚体及与纤溶酶原激活物抑制剂-1比值评价合并糖耐量减低急性冠状动脉综合征患者纤溶受抑的研究
目的:探讨合并糖耐量减低(IGT)的急性冠状动脉综合征(ACS)患者纤溶受抑状态及其对治疗和预后的影响.方法:非糖尿病ACS组39例,IGT+ACS组37例,非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)+ACS组36例;同时设正常对照组20例,检测各组组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及D-二聚体的血浆水平,并计算PAI-1/D-二聚体百分比.观察各组急性心肌梗死(AMI)患者的临床及预后.结果:IGT+ACS及NIDDM+ACS组的PAI-1显著高于正常对照组和ACS组(P均<0.05),而D-二聚体上升幅值则显著低于ACS组(P<0.05),两组PAI-1/D-二聚体比值也均显著高于正常对照组及ACS组(P均<0.01).两糖代谢异常组溶栓再通比例显著低于ACS组(P<0.01),泵衰竭的发生率显著高于ACS组(P<0.05).结论:IGT的ACS患者存在纤溶受抑状态.D-二聚体血浆水平结合PAI-1/D-二聚体比值能反映患者纤溶受抑的状态及预后.
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妊娠期糖耐量减低者新生儿脐血与静脉血瘦素、脂联素及胰岛素样生长因子1的变化
目的 探讨糖耐量减低孕妇新生儿内分泌因子瘦素、脂联素、胰岛素样生长因子1( IGF-1)的变化,用以预测新生儿生长发育.方法 采用酶联免疫吸附法检测40例母糖耐量减低大于胎龄儿、40例母糖耐量正常大于胎龄儿、40例母糖耐量减低适于胎龄儿及40例母糖耐量正常适于胎龄儿脐血与静脉血瘦素、脂联素、IGF-1,及静脉血甘油三酯、总胆固醇浓度的变化.结果 母糖耐量减低大于胎龄儿组、母糖耐量正常大于胎龄儿组、母糖耐量减低适于胎龄儿组、母糖耐量正常适于胎龄儿组脐血瘦素分别为(77.73±5.91)、(66.82±5.92)、(65.54±4.83)、(59.70±7.83) μg/L,静脉血瘦素分别为(69.12±7.18)、(52.21±6.62)、(49.96±5.95)、(42.67±5.23) μg/L,脐血IGF-1分别为(287.91±26.90)、(269.28±33.16)、(242.48±12.46)、(226.17±31.15)μg/L,静脉血IGF-1分别为(245.47±21.09)、(224.06±20.62)、(209.10±12.34)、(191.88±19.59) μg/L,母糖耐量减低组均高于母糖耐量正常组,差异有统计学意义(F值分别为59.85、130.59、41.36、64.61,P均＜0.001)；脐血与静脉血脂联素分别为(73.37±7.95)、(82.04±6.15)、(82.33±4.56)、(95.32±7.87) mg/L与(59.79±7.12)、(66.59±6.88)、(64.86±7.05)、(70.21±9.90) mg/L,母糖耐量减低组脂联素浓度低于母糖耐量正常组,差异有统计学意义(F值分别为71.31、12.23,P均＜0.001)；甘油三酯浓度分别为(0.74±0.16)、(0.61±0.18)、(0.58±0.14)、(0.46±0.18) mmol/L,母糖耐量减低各组静脉血甘油三酯浓度高于母糖耐量正常组,差异有统计学意义(F=38.34,P＜0.001).总胆固醇浓度分别为(2.52±0.34)、(2.41±0.33)、(2.36±0.42)、(2.28±0.59) mmol/L,虽然母糖耐量减低组高于母糖耐量正常组,但差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 母糖耐量减低孕妇新生儿内分泌因子发生了明显变化,母糖耐量减低各组瘦索、IGF-1、总胆固醇升高,脂联素降低,可以预测新生儿生长发育.
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非诺贝特对IGT合并高三酰甘油血症人群的胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的影响
糖耐量减低(IGT)是介于糖尿病和正常糖代谢之间糖代谢异常的一种状态,是糖尿病自然病程中从正常糖代谢发展为糖尿病的一个必然阶段,此阶段已见到有胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能减退的病理、生理变化.高三酰甘油(TG)血症影响机体对胰岛素的敏感性及胰岛β细胞功能.本研究旨从临床角度探讨在IGT人群控制高TG血症对胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的影响.
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多因素干预糖耐量异常者代谢异常组分对其转归及大血管病变的影响
糖耐量异常(IGT)为正常糖代谢与糖尿病之间的中间代谢状态.有证据表明, IGT阶段具有代谢综合征不同组分,包括胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症、腹型肥胖、高血压、高甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低及纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物1增多等,这些改变也是发生糖尿病及心血管疾病的重要环节.
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妊娠期糖耐量减低的处理与新生儿结局的关系
目的:探讨妊娠期糖耐量减低的合理处理与胎儿及新生儿预后的关系.方法:收集1999年7月～2003年6月妊娠期糖耐量减低的孕妇98例,其中61例在孕期接受饮食控制或胰岛素治疗(治疗组);37例未进行治疗(未治疗组),对两组围产儿妊娠结局进行比较.结果:治疗组巨大儿发生率为6.65%明显低于未治疗组的35.14%(P＜0.01),胎儿窘迫发生率治疗组为19.67%,未治疗组为37.84%,两组比较,差异有显著性(P＜0.05),治疗组新生儿病率低于未治疗组,但差异无显著性.结论:对妊娠期糖耐量减低的孕妇合理治疗,可降低胎儿及新生儿的发病率.
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山西省长治市社区老年人糖代谢状况及影响因素分析
目的：了解长治市社区老年人糖代谢状况，并分析其危险因素，为制定合理防治计划提供依据。方法采用多阶段整群随机抽样的方法对4104名65岁以上老年人进行调查，内容包括问卷调查、体检，并检测空腹血糖、血脂等。结果长治市老年人糖尿病患病率为17.6％，糖调节受损（IGR）为11.1％，非条件Logistic回归分析显示年龄、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（SBP）、体质量指数（BMI）为糖代谢紊乱的危险因素，高密度脂蛋白（HDL）为保护因素。结论长治市老年人的糖代谢状况不容乐观，及早发现和预防控制具有十分重要的意义。
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二甲双胍对葡萄糖耐量低减的干预治疗
葡萄糖耐量低减(IGT)是介于正常血糖和2型糖尿病(T2DM)之间的一种特殊代谢状态,WHO关于IGT新诊断标准是空腹血浆葡萄糖＜7 mmol/L(126 mg/dL)、7.8 mmol/L≤葡萄糖负荷后2 h血浆葡萄糖＜11.1 mmol/L(140 mg/dL和200 mg/dL).
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糖耐量异常老年女性E2、hs-CRP、HCY水平与动脉粥样硬化的关系
目的:探讨糖耐量异常(IGT)老年女性患者雌二醇(E2)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法:52例IGT老年女性患者进行多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块形成的情况,并与23例正常对照者测定E2、hs-CRP、HCY水平.结果:与正常对照组相比,单纯IGT组hs-CRP、HCY有所升高(P<0.05),IGT合并As组hs-CRP、HCY明显升高(P<0.01),两组E2均有所降低(P<0.05);与单纯IGT组相比,IGT合并AS组hs-CRP、HCY有所升高(P<0.05),E2有所降低(P<0.05).结论:老年女性糖尿病前期的糖耐量异常与E2降低有关,增加了As风险,慢性炎症可能参与了IGT和As的发生,hs-CRP、HCY水平升高可预测IGT患者发生了大血管病变.
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糖代谢异常老年人群死亡率的分析
目的了解老年人群所有原因及心血管疾病的死亡率,分析糖代谢异常对所有原因及心血管疾病死亡率的影响.方法选自1996年5月～1997年6月间在本院接受健康体检年龄60岁以上老年人群为基线人群,每年体检1次,随访3～4年.糖尿病(DM)按1985年WHO标准诊断,各组累积生存率的估计采用Kaplan-Meier方法和Cox比例风险模型.结果基线状态时共2 239例,分为正常糖耐量(NGT)组1 521例、糖耐量低减(IGT)组279例和DM组439例.IGT和DM组心、脑血管疾病每1 000人年的死亡率分别为7.55和8.86,明显高于NGT组2.43(P＜0.05,P＜0.01),经年龄调整IGT和DM组死亡的相对危险度(RR)为2.70(95%CI 1.56～3.81)和2.84(1.57～4.12),其它心血管疾病危险因素调整后的死亡RR为3.14(2.15～5.12)和3.46(2.20～5.23).NGT、IGT和DM组考虑所有原因的累积生存率分别为0.988、0.974和0.971,差异无显著性.IGT和DM组考虑心、脑血管疾病的累积生存率分别为0.982和0.980,明显低于NGT组的0.996,差异有显著性(P＜0.01).Cox比例风险模型分析结果表明,与所有原因死亡发生密切相关的危险因素为年龄(P＜0.001);与心、脑血管疾病的死亡发生密切相关的危险因素为年龄(P＜0.001),IGT和DM组与NGT组的危险比分别为2.85(95%CI 1.19～4.79)和2.97(95%CI 1.27～4.89),差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01).结论老年人群DM和IGT患者,因心血管疾病导致的死亡率明显高于NGT,DM和IGT是导致心血管疾病死亡的重要危险因素.
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妊娠期糖耐量减低76例妊娠结局分析
目的探讨妊娠期糖耐量减低(GIGT)对母婴妊娠结局的影响.方法1180例孕妇进行50 g葡萄糖筛查试验,异常者再进行空腹口服75 g葡萄糖耐量试验,分别比较GIGT 76例、妊娠期糖尿病(GDM)24例及正常组的妊娠预后.结果GIGT组妊娠高血压综合征、巨大儿、大于胎龄儿、羊水过多、手术产率及新生儿窒息、新生儿高胆红素血症的发生率明显高于正常组(P＜0.05),与GDM组相比差异无显著性(P＞0.05).结论GIGT对妊娠可造成与GDM相似的不良结局.
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急性冠脉综合征并糖耐量异常临床特征及冠脉病变特点
目的探讨老年急性冠脉综合征(ACS)伴糖耐量异常(IGT)的临床特征及冠状动脉病变特点. 方法对96例老年ACS患者的临床特征及冠状动脉造影资料进行分析,其中未合并糖尿病(A组)48例,合并IGT(B组)26例,合并糖尿病(C组)22例,3组间进行对比分析. 结果 C组和B组高血压、血脂异常、心衰、多支病变发生率、弥漫性狭窄、侧支循环发生率高于A组,C组与B组无明显差异. 结论 IGT合并ACS老年患者多合并高血压、高脂血症、心衰、多支病变、弥漫性病变及侧支循环形成,此类病人即便空腹血糖不高,也应常规行葡萄糖耐量试验(OGTT).
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妊娠期糖耐量降低对孕妇及围产儿的影响
目的:探讨妊娠期糖耐量降低(GIGT)对孕妇、胎儿及新生儿的影响.方法:对640例孕妇作50g葡萄糖负荷试验,阳性者进一步作75g葡萄糖耐量试验,对GIGT孕妇32例(GIGT组),正常孕妇30例(对照组)的妊娠结局进行比较.结果:GIGT组孕妇妊高征、胎儿窘迫发生率高于对照组(P＜0.05),巨大儿发生率明显高于对照组(P＜0.01),生后2小时血糖均值低于对照组(P＜0.01),新生儿低血糖发生率高于对照组(P＜0.05),新生儿发病率高于对照组,但差异无显著性.结论:GIGT也是影响孕妇、胎儿及新生儿预后的重要因素.
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冠心病患者糖代谢与冠脉病变严重程度的关系
目的 了解冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者的糖代谢状况并探讨糖耐量变化与冠状动脉病变严重程度的关系.方法 207例冠状动脉造影阳性的冠心病患者根据美国糖尿病学会(1997年)糖尿病诊断标准分为A组正常糖耐量(NGT)患者100例;B组糖耐量下降(IGT)患者47例;合并糖尿病(DM)患者(C组)60例,所有患者均测定空腹血糖、餐后2小时血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白,比较冠状动脉造影的受累情况. 结果 207例冠心病患者合并糖代谢紊乱51.68%;冠状动脉病变C组双支、三支病变发生率(36.67%、46.67%)高于B组(29.79%、31.91%)和A组(28.24%、31.21%)(P＜0.05);C组单支病变发生率(16.66%)低于B组(38.30%)、A组(38.55%)P＜0.05);而B组与A组差异无统计学意义(p＞0.05).冠脉病变程度c组与其他两组差异有统计学意义(P＜0.05);而B组与A组差异无统计学意义(P＞0.05).C组弥漫性病变发生率,(63.33%)高于其他两组,差异有统计学意义(P＜0.05),而B组(36.17%)与A组(42.00%)差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 冠心病患者糖代谢异常发生率高,合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉病变多支病变发生率高,病变更严重、弥漫,但糖耐量下降并不影响冠脉多支病变发生率和冠脉病变严重程度.
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正常体重青少年睡眠状况与糖耐量受损相关性研究
目的 探讨正常体重青少年睡眠状况与身体糖耐量受损的相关性,为及早预防糖代谢异常相关疾病的发生提供参考.方法 基于中国安徽代谢综合征研究,选取12.6～ 18.9岁正常体重青少年男性412名和女性317名,分析睡眠质量、睡眠呼吸障碍、睡眠时间与血糖水平、空腹糖耐量受损和糖耐量受损之间的相关性.结果 在正常体重男生中,校正年龄、BMI-Z评分、发育阶段、吸烟、饮酒和学历等因素后,睡眠质量差、睡眠呼吸障碍与糖耐量受损发生率之间呈正相关[OR值(OR值95％CI)PSQI评分为1.449(1.158～ 1.813),P=0.012;PSQI≥6分为4.643(1.718～ 12.548),P=0.003;PSQI≥5分为4.737(1.898～ 11.827),P=0.001;SDB为2.972(1.010～ 8.746),P=0.048].睡眠时间长与糖耐量受损的发生率呈负相关[OR值(OR值95％CI)睡眠时间为0.568(0.404～0.797),P=O.001;睡眠时间＜8 h为3.528(1.399～ 8.896),P=0.008].结论 睡眠质量差和睡眠时间不足可能增加正常体重男性青少年糖耐量异常的发生率,而在女生该趋势并不明显.
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糖耐量异常患者静滴葡萄糖期间发生低血糖反应2例
低血糖临床较常见,根据Davidson提出的低血糖的定义:空腹时血浆血糖低于3.6mmol/L(60mg%),全血血糖低于2.8 mmol/L(50mg%),进食或摄糖后血浆血糖低于2.8mmol/L,全血血糖低于2.24 mmol/L(40mg%)[1].低血糖是生化异常,并不是一种疾病.凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下,引起以交感神经兴奋症状和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现,称为低血糖症.本症严重时可导致昏迷.我科2007年10月～2008年2月收治2例糖耐量异常患者在禁食期间,静脉输入葡萄糖等能量组液体,以防止低血糖发生时多次出现低血糖反应,现报告如下.
