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NO对小鼠结肠平滑肌自主收缩活动的影响及其机制
目的:观察一氧化氮(NO)供体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对小鼠离体结肠自主收缩活动的影响及其机制.方法:用张力换能器记录肌标本自主收缩的方法,以离体结肠肌条收缩张力的变化为指标,观察NO的作用及一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA、可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase, sGC)抑制剂ODQ、磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(aminophylline)、M-受体的阻断剂阿托品(atropine)和激动剂乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)对NO作用的影响.结果:NO抑制小鼠结肠平滑肌自主收缩活动,抑制效应呈浓度依赖性,1 × 10-3和1× 10-5的L-Arg抑制百分率分别为55.7%±4.4%和38.0%±4.2%.1× 10-8mol/L时对结肠自主收缩幅度的影响无显著性.L-NNA(1× 10-5mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应.ODQ(1× 10-6mol/L)减弱L-Arg的抑制效应.aminophylline(1× 10-6mol/L)使L-Arg的效应明显增强.atropine(1×10-3mol/L)明显增L-Arg的抑制效应.ACh(1×10-7mol/L)减弱L-Arg的效应.结论:L-Arg由NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠结肠自主收缩的抑制作用.M-受体途径也部分参与了NO的作用过程.
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小儿惊厥的病因处理及护理
惊厥是指全身或局部骨骼肌群突然发生不自主收缩,并伴意识障碍.小儿惊厥是儿科常见的急症之一,婴幼儿尤为多见.为中枢神经系统器质性或功能异常所致,病因繁多.
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β-肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用
目的:观察一氧化氮(nitric oxide,NO)供体左旋精氨酸(L-argnine,L-Arg)对小鼠回肠自主收缩幅度的影响,探讨β-肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用.方法:应用张力换能器记录标本自主收缩的方法,以回肠肌条自主收缩幅度变化为指标,观察一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA,可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase,sGC)抑制剂ODQ(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-α]quinoxalin-1-one),β-肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)和拮抗剂普萘洛尔(Propranol01)对NO作用的影响.结果:①L-Arg抑制小鼠回肠自主收缩幅度,呈浓度依赖性.②L-NNA(3×10-4mol/L),ODQ(3×10-4mol/L)均减弱L-Arg的抑制效应.③Propranolol(3×10-6mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应.④IS0(1×10-7mol/L)明显增强L-Arg的抑制效应.而Propranolol(3×10-6mol/L)和ISO(1×10-7mol/L)孵育组,L-Arg的抑制作用无明显变化.结论:L-Arg经NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠回肠自主收缩的抑制作用,β-受体途径也部分参与了NO的作用过程.
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腹肌肌阵挛1例报道
肌阵挛是肌肉突然、短暂、电击样的不自主抽搐,是由于肌肉的自主或不自主收缩引起[1].按病变起源,可分为皮质、皮质下、脊髓或外周[2].脊髓性肌阵挛又称为节段性肌阵挛,是由脊髓受累节段支配的一块或一组肌肉突发不自主收缩而形成[3].这类肌阵挛多有节律性,平均节律＜4 Hz[4].脊髓性肌阵挛的临床报道少见,现将上.海中医药大学附属曙光医院神经内科诊治的l例以腹肌不自主抽搐为表现的脊髓性肌阵挛报道如下,以引起对这种少见疾病的重视.
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带蒂臀大肌瓣皮下括约肌成形术治疗小儿闭肛术后肛门失禁
本文报告用带蒂臀大肌瓣括约肌成形术治疗小儿闭肛术后肛门完全失禁6例.年龄5～11岁.5例术后随诊2个月～5年,失禁均已治愈;另1例术后一周明显好转,正在训练括约功能.6例术后均作了肛直肠测压对照检查,都恢复括约肌收缩反射和松弛反射,肛直肠压力差比术前升高1～4倍,高压区长度增加50%至3倍,患儿自主收缩臀大肌时,肛管括约部产生相当高的收缩压,达115～212mmH_2O,而手术前则为"零".作者认为手术年龄以5岁以上为合适,双侧带蒂臀大肌瓣左右交义成形肛门括约肌效果快而确实.保证肌瓣血循环和防止感染是手术成败的关键.
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生长抑素对猕猴小肠环形肌收缩的影响及机制探讨
目的 探讨生长抑素(SST)对猕猴小肠环形肌自主收缩的直接作用及分子靶点.方法 通过开腹手术获得成年猕猴的小肠环形肌条,应用张力换能器将信号输入生理记录仪,记录小肠环形肌条在不同SST浓度作用时的自主收缩幅度和频率;通过免疫组织化学方法 观察SST在小肠组织内的分布,利用原位杂交检测SST受体2(SSTR2)的表达.结果 SST低浓度组(1×10~(-7) mol/L)小肠环形肌收缩频率[(8.33±1.53)次/min]较对照组明显增加[(2.67±0.58次/min),P＜0.05].在1×10~(-7) mol/L～1×10~(-4) mol/L SST浓度范围内,小肠环形肌收缩频率呈剂量依赖性提高(r=0.984,P＜0.05);小肠环形肌收缩幅度仅在SST浓度(1×10~(-7) mol/L～1×10~(-5) mol/L)范围内呈剂量相关性增加(r=0.991,P＜0.05).在猕猴小肠纵行和环行肌间可见散在分布的SST及SSTR2的阳性神经丛,小肠平滑肌细胞上未见SSTR2.结论 SST经小肠平滑肌间神经丛上的SSTR2介导,发挥对小肠环形肌自主收缩的兴奋作用.
