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NO对小鼠结肠平滑肌自主收缩活动的影响及其机制
目的:观察一氧化氮(NO)供体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对小鼠离体结肠自主收缩活动的影响及其机制.方法:用张力换能器记录肌标本自主收缩的方法,以离体结肠肌条收缩张力的变化为指标,观察NO的作用及一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA、可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase, sGC)抑制剂ODQ、磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(aminophylline)、M-受体的阻断剂阿托品(atropine)和激动剂乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)对NO作用的影响.结果:NO抑制小鼠结肠平滑肌自主收缩活动,抑制效应呈浓度依赖性,1 × 10-3和1× 10-5的L-Arg抑制百分率分别为55.7%±4.4%和38.0%±4.2%.1× 10-8mol/L时对结肠自主收缩幅度的影响无显著性.L-NNA(1× 10-5mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应.ODQ(1× 10-6mol/L)减弱L-Arg的抑制效应.aminophylline(1× 10-6mol/L)使L-Arg的效应明显增强.atropine(1×10-3mol/L)明显增L-Arg的抑制效应.ACh(1×10-7mol/L)减弱L-Arg的效应.结论:L-Arg由NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠结肠自主收缩的抑制作用.M-受体途径也部分参与了NO的作用过程.
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理脾阴正方对胆碱能神经影响的实验研究
乙酰胆碱(Ach)是促进学习记忆的递质,M-胆碱能突触为记忆突触.本研究用AlCl3塑造的学习记忆障碍大白鼠大脑细胞膜胆碱能M-受体结合容量明显下降,伴有水解Ach的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的升高,破坏了胆碱能系统的正常神经传递.补益脾胃方药能显著提高大白鼠大脑细胞膜M-受体结合容量(P《0.01),降低血中AchE的活性(P《0.01),使其恢复至正常水平,且作用略优于西药乙酰胺吡咯烷酮.
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M2受体对人支气管平滑肌功能性拮抗的影响
目的研究选择性M2受体阻断剂(MET)对人支气管平滑肌功能性拮抗的影响和M2受体在功能性拮抗中的作用.方法将自手术病人所得的离体支气管段随机分若干组(n=8),用电生理的方法测得不同浓度乙酰胆碱(ACh,1、10、100μmol/L)对人离体支气管平滑肌的收缩作用和对β受体激动剂异丙肾上腺素药理效应的功能性拮抗.相同方法和条件下,用选择性M2受体阻断剂MET(0.1～1.0μmol/L)或/和选择性和选择性M3受体阻断剂4-DAMP mustard(30 nmol/L)预处理人离体支气管后,观察实验结果.结果不同剂量ACh使得异丙肾上腺素量-效曲线右移.ACh 100μmol/L时,异丙肾上腺素效能强度下降33倍(-logEC50=-1.49±0.16),Emax下降30%.MET阻断上述胆碱能功能拮抗现象,对组织胺引起的没有作用.另外,在人离体支气管平滑肌M3受体被4-DAMP mustard(30 nmol/L)完全乙酰化的情况下,MET同样阻断ACh对异丙肾上腺素效应的功能拮抗作用.结论M2受体的激活可间接引起人支气管平滑肌的收缩,降低β受体效应,产生胆碱能功能性拮抗现象.
