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慢性神经根痛大鼠背根神经节KCNQ通道表达及功能改变
目的 探讨慢性神经根痛模型(CCD)SD大鼠KCNQ通道表达和功能的改变.方法CCD SD大鼠及假手术组大鼠分别用von Frey纤维检测触觉痛觉阈值.用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测SD大鼠背根神经节(DRG)组织KCNQ2/3/5 mRNA表达,用蛋白印迹检测DRG组织KCNQ2/3/5蛋白表达.用全细胞膜片钳的电压钳检测DRG神经元M电流密度.结果CCD SD大鼠表现出明显的触觉痛觉阈值下降[(4.02±1.06)g,(13.31±1.54)g;t=20.46,P<0.01].CCD SD大鼠背根神经节组织KCNQ2/3/5 mRNA及蛋白表达下降,伴随背根神经节神经元M电流密度下降[(5.58±1.34)pA/pF,(7.91±1.52)pA/pF;t=4.62,P<0.01].KCNQ通道开放剂瑞替加滨灌胃可以减轻CCD SD大鼠的触觉痛觉过敏症状[(6.22±1.52)g,(3.90±1.14)g;t=2.57,P<0.05].结论CCD SD大鼠DRG神经元KCNQ通道表达下调引起的M电流密度降低可能是触觉痛觉过敏症状的原因;瑞替加滨通过增加CCD SD大鼠DRG神经元M电流密度起到减轻触觉痛觉过敏的作用.
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XE991对6-OHDA诱导帕金森病模型大鼠运动行为影响
目的 探讨KCNQ通道抑制剂XE991对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠行为学的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、6-OHDA组和XE991+ 6-OHDA组.采用脑立体定位技术于大鼠中脑内侧前脑束给予6-OHDA制备PD大鼠模型.XE991+ 6-OHDA组在6-OHDA处理同时,每日侧脑室微量注射10 μmol/L的XE991.对照组以等量生理盐水取代6-OHDA和XE991.在第7、14天检测3组大鼠由阿扑吗啡(APO)诱发的旋转行为的变化.结果 术后第7、14天,6-OHDA组大鼠旋转圈数明显高于对照组,差异有显著意义(F=341.345、105.698,q=24.307、14.465,P＜0.01);侧脑室注射XE991可以明显改善6-OHDA诱导的上述旋转行为,且差异有显著性(q=20.270、9.354,P＜0.01).结论 XE991可使6-OHDA诱导的PD模型大鼠运动能力有所改善.
