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胃肠道代谢支持
背景知识各种可能有效的治疗方法包括细胞减灭术正在广泛的用于治疗几乎所有的人类肿瘤,但其毒副作用是否能达到治愈所需的限制标准,是目前研究的热点.随着血液保护疗法的成功使用,胃肠道显然将成为阻碍肿瘤病人加大药量的限制器官. 方法查阅国家医学图书馆和国家肿瘤所的英文文献并取得了相关资料. 结果多种肠道保护性营养素和生长因子在防止药物引起的胃肠道不适症状方面有作用.动物研究和一些临床资料统计数据表明:谷氨酰胺能刺激肠道粘膜生长并维持其正常状态.当营养素和生长因子联合使用时,能够在很大程度上达到保护肠道的作用,如生长激素、胰岛素样生长因子-1、胰高血糖样肽-2和白介素-11等. 结论治疗方法的进展将有助于保护肠道粘膜和防止大剂量用药引起的胃肠道症状.
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四君子汤对持续性炎症-免疫抑制分解代谢综合征脾虚证患者的肠道保护及免疫调节作用
目的：观察四君子汤对持续性炎症-免疫抑制分解代谢综合征（PICS）脾虚证患者肠道功能的保护及免疫调节作用。方法采用前瞻性研究方法，选择首都医科大学附属北京世纪坛医院重症医学科收治的46例PICS患者，按随机数字表法分为四君子汤组和对照组，每组23例。两组均给予常规综合治疗，四君子汤组在综合治疗基础上给予四君子汤100 mL加减鼻饲，对照组在综合治疗基础上给予等量温开水鼻饲，两组均治疗2周。观察治疗前后两组患者相关中医证候和胃肠道功能改善情况，并分析外周血淋巴细胞亚群总T细胞（CD3+）、T辅助/诱导细胞（CD3+/CD4+）、T抑制/细胞毒细胞（CD3+/CD8+）、CD4/CD8、总自然杀伤细胞（NK细胞，CD3-/CD16+CD56+）、NK样T细胞（CD3+/CD16+CD56+）、总B细胞（CD19+）、调节性T细胞亚群（CD4+/CD25+）、抑制性T细胞（CD8+/CD28-）、细胞毒T细胞（CD8+/CD28+）的变化。结果①两组患者治疗前急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、不同急性胃肠功能损伤（AGI）分级患者数、外周血淋巴细胞亚群中各淋巴细胞数比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。②治疗2周后，四君子汤组和对照组患者脾虚证候群的疗效比较差异无统计学意义（有效：11例比6例，无效：12例比17例，均P＞0.05）；四君子汤组治疗后改善AGI相关临床表现的疗效优于对照组（14例比7例，P＜0.05）。③对照组治疗后CD3+、CD3+/CD8+、CD8+/CD28-均较治疗前显著增加〔CD3+：（62.37±7.83）%比（54.08±11.65）%， CD3+/CD8+：（31.52±10.55）%比（23.94±9.22）%，CD8+/CD28-：（24.97±10.25）%比（16.78±10.55）%〕，CD19+显著减少〔（5.78±5.33）%比（9.73±8.02）%〕，差异有统计学意义（均P＜0.05）。四君子汤组治疗后CD3+、CD3+/CD4+、CD3+/CD8+、CD8+/CD28-、CD8+/CD28+较治疗前显著增加〔CD3+：（74.53±7.64）%比（52.98±10.05）%， CD3+/CD4+：（36.27±12.08）%比（30.00±8.60）%，CD3+/CD8+：（37.33±12.56）%比（22.88±9.97）%，CD8+/CD28-：（26.89±10.80）%比（17.01±9.48）%，CD8+/CD28+：（12.08±5.50）%比（8.47±4.29）%〕，总CD19+显著减少〔（4.60±4.28）%比（9.86±8.61）%，P＜0.05〕。四君子汤组治疗后CD3+含量较对照组增高更显著〔（8.29±9.28）%比（5.80±5.33）%〕，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论应用四君子汤可以改善脾虚症PICS患者的证候及胃肠道症状，可能通过调节T、B细胞数量改善患者免疫水平，提高患者免疫力，其中细胞免疫作用可能更大。
关键词： 四君子汤 持续性炎症-免疫抑制分解代谢综合征 脾虚证 肠道保护 免疫 -
肠道保护在辅助治疗重度有机磷中毒的应用
目的 探索肠道保护在治疗重度有机磷中毒中的作用和机制.方法 选择我院近年收治的量度有机磷中毒患者,根据是否选用肠道保护措施将其分成活疗组和对照组,比较两组治疗后5 d内的血清AchE、IL-6、TNF的变化.结果 不同时点,治疗组AchE的恢复优于对照组,但差异无统计学意义.治疗组的IL-6、TNF的检测结果 均不同程度地优于对照组(P<0.05).结论 肠道保护在治疗重度有机磷中毒方面有明确的作用,该作用是通过促进毒物排泄、延缓毒物吸收、减轻中毒导致的炎症反应实现的.
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羧甲基茯苓多糖对氟尿嘧啶致肠炎小鼠的保护作用
目的：探讨羧甲基茯苓多糖( carboxymethylpachyma-ran,CMP)对氟尿嘧啶( fluorouracil,5-Fu)所致小鼠肠黏膜炎的改善、肠道保护作用及可能作用机制。方法建立5-Fu小鼠肠黏膜炎模型,随机分组、给药。炭末推进法测定小鼠肠推进率,并测量小鼠结肠长度；生物化学方法检测派氏集合淋巴结(PPs)匀浆上清液中活性氧类(ROS)和谷胱甘肽(GSH)的含量、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)的活力；ELISA法检测PPs匀浆上清中IL-1β的含量；小鼠结肠做病理组织切片观察,免疫组化法检测结肠组织中NF-κB和p-p38的表达。结果与5-Fu模型组比较, CMP能明显延长5-Fu所致的结肠缩短( P<0．01)；明显促进肠推进功能( P<0．05)；结肠病理学切片显示, CMP能明显减轻5-Fu所致的结肠黏膜上皮杯状细胞丢失、隐窝深度变浅及炎症细胞浸润；并且明显升高 PPs匀浆上清中 GSH含量、CAT和GSH-Px的活性( P <0．01或 P <0．05),降低ROS(P<0．05)和IL-1β的含量(P<0．01)；免疫组化结果显示,相比5-Fu组,CMP明显降低结肠组织NF-κB和p-p38的表达。结论 CMP能够减轻5-Fu所致小鼠结肠黏膜炎,改善5-Fu所致的肠道传输功能失调,并保护5-Fu对肠道的氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与增强机体抗氧化、抑制炎症及抗凋亡作用有关。
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山椒素药理学研究进展
中药花椒为芸香科花椒属植物的果皮,具有止痒、止痛、杀虫等功效.近年来研究发现,山椒素作为花椒中主要的生物活性成分,能够与多种离子通道和受体结合,发挥广泛的生物学效应,起到麻醉镇痛、肠道保护、降血糖等作用.该文主要从药代动力学、药物靶点及药理作用三方面进行综述,以期为山椒素的系统研究及新药开发提供参考.
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胰高血糖素样肽2与溃疡性结肠炎相关性研究
溃疡性结肠炎是直肠与结肠部位一种原因未明、可能与自身免疫有关的炎症性肠病,其病因仍然不十分明确.溃疡性结肠炎的药物治疗主要是抗炎和调节免疫反应,近年来细胞因子和生物制剂的研究与应用受到重视.胰高血糖素样肽2(GLP-2)是新近发现的肠上皮特异性生长因子,通过作用于特异性G蛋白偶联受体(GLP-2受体)来保护肠道细胞.GLP-2有利于肠黏膜的再生和修复,抑制炎症介质的表达,并能恢复和维持小肠黏膜上皮屏障的完整性,进而促进肠功能的恢复,这为溃疡性结肠炎治疗提供了新的思路和方法.
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白藜芦醇对肠道保护机制及应用研究进展
白藜芦醇是一种生物活性物质,目前某些研究表明,白藜芦醇可以保护受损肠道,并缓解肠道功能障碍,其主要保护的途径有:抗炎、抗纤维化、抗氧化和抑制细胞凋亡等.本文将白藜芦醇保护肠道机制的研究进展进行了综述,为肠道疾病药物治疗及膳食补充提供参考.
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消旋卡多曲联合甘草锌治疗轮状病毒性肠炎62例临床评价
目的：研究消旋卡多曲联合甘草锌对轮状病毒性肠炎患儿的肠道保护作用及炎性反应的调控。方法选择2014年6月至12月医院收治的轮状病毒性肠炎患儿124例，按随机数字表法分为治疗组和对照组，各62例。两组患儿均给予合理饮食、液体疗法、利巴韦林抗病毒治疗、微生态调节剂妈咪爱调节肠道菌群；治疗组患儿加用消旋卡多曲及甘草锌颗粒，疗程为7 d，出院后带甘草锌颗粒继续口服4周。结果治疗组总有效率为96.77%，明显高于对照组的82.26%（ P＜0.05）；治疗组患儿止泻、退热、止吐及脱水纠正时间均短于对照组（ P＜0.05）；两组患儿治疗后细胞因子肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素（IL）－6，IL－8、IL－12及血清超敏C反应蛋白（hs－CRP）水平均较治疗前显著降低（ P＜0.05），且治疗组降低更明显（ P＜0.05）；两组患儿不良反应发生率均较低，差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论消旋卡多曲联合甘草锌治疗轮状病毒性肠炎疗效可靠，症状改善快，能有效降低TNF－α，IL－6，IL－8，IL－12水平，下调患儿血清hs－CRP含量，抑制炎性级联反应，值得临床推广。
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危重症孕产妇甲型H1N1流感患者的营养支持及肠道保护体会
目的 回顾性分析孕产妇合并甲型H1N1流感危重症患者的营养支持及肠道保护情况.方法 对我院收治的9例危重症甲流患者进行回顾分析,描述性总结其诊治经过.结果 8例患者注意营养支持及肠道保护后,病情明显好转,1例患者因病情危重,多脏器衰竭死亡.结论 给予营养支持,早期恢复术后肠道功能,防止应激性溃疡,对患者病情恢复有利,可减少患者住院时间及费用.
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重组胰高血糖素样多肽2对烧伤大鼠肠黏膜的保护作用
目的 验证重组胰高血糖素样多肽2(GLP-2)对严重烧伤大鼠的肠道保护作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组;烧伤对照组;重组GLP-2治疗组(重组治疗组),烧伤后4 h皮下注射重组GLP-2,100 nmol·kg-1·d-1;化学合成GLP-2治疗组(合成治疗组),烧伤4 h后皮下注射合成GLP-2,剂量同上.每组6只大鼠.伤后第7天检测各致伤组大鼠肠黏膜通透性、肠黏膜湿质量与肠段及躯壳质量比、肠黏膜蛋白含量以及观察肠道组织病理学变化,正常对照组观察指标相同.结果 重组治疗组及合成治疗组与烧伤对照组[(0.350±0.040)mg/ml]比较,大鼠肠黏膜通透性明显降低(P＜0.01),分别为(0.250±0.026)、(0.243±0.008)mg/ml;肠黏膜湿质量与躯壳质量比及肠黏膜蛋白含量明显增加,重组治疗组大鼠肠黏膜蛋白含量为(57.9±2.8)mg/g,高于合成治疗组(48.9±4.1)mg/g.与正常对照组比较,各致伤组大鼠伤后第7天肠黏膜绒毛明显变短脱落、排列紊乱、基底层变薄.重组治疗组损伤较烧伤对照组有所减轻,与合成治疗组大鼠无明显区别.结论 重组GLP-2与合成GLP-2,能减轻烧伤大鼠肠道损伤,具有明显的肠道保护作用.
