首页 > 文献资料
-
五子衍宗丸复方多糖对5-氟尿嘧啶诱导小肠黏膜炎的影响及其机制研究
目的:通过建立5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导雄性Balb/c小鼠肠粘膜炎模型,观察五子衍宗丸复方多糖(WYPCP)的疗效及探讨其作用机制.方法:将雄性Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、五子衍宗丸复方多糖高剂量组(HWYPCP)、中剂量组(MWYPCP)、低剂量组(LWYPCP).模型组、HWYPCP组、MWYPCP组、LWYPCP组给予腹腔注射5-FU造模;HWYPCP组、MWYPCP组、LWYPCP组给予WYPCP干预.观察小鼠体重分数、大便得分;将小鼠处死后,取其空肠,测量空肠绒毛长度、隐窝深度、空肠绒毛长度/隐窝深度比值;检测空肠组织的TNF-α、IL-6、IL-1β的炎症细胞因子含量.结果:与模型组相比,HWYPCP组、MWYPCP组体重分数显著性增加(P＜0.01),小鼠大便得分显著性降低(P＜0.05);HWYPCP组、MWYPCP组能显著性抑制5-FU引起的空肠绒毛萎缩变短、隐窝深度增加、绒毛长度/隐窝深度比下降(P＜0.05或P＜0.01),及显著性抑制其TNF-α、IL-6、IL-1β炎症细胞因子含量增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:WYPCP能明显抑制5-FU引起的肠黏膜炎,保护肠绒毛及隐窝,其作用机制可能是通过抑制5-FU引起的肠组织中TNF-α、IL-6、IL-1β炎症细胞因子水平升高有关.
-
短肽型肠内营养制剂对肠黏膜炎大鼠营养状况的影响
目的:探讨短肽型肠内营养制剂(PBEN)对肠黏膜炎大鼠营养状况的影响. 方法:利用甲氨喋呤(MTX)建立大鼠肠黏膜炎模型.60只大鼠随机分为6组,即基础饲料(BF)组,短肽型肠内营养制剂(PBEN)组,整蛋白型肠内营养制剂(IPEN)组,MTX+ BF组,MTX+ PBEN组和MTX+ IPEN组.于第0天和第6天,给予MTX+BF组、MTX+ PBEN组和MTX+ IPEN组腹腔注射10 mg/kg MTX造成大鼠肠道持续损伤.从第1天开始,BF组和MTX+ BF组饲喂BF;PBEN组和MTX+ PBEN组饲喂PBEN;IPEN组和MTX+ IPEN组饲喂IPEN.每组大鼠每天按159.0 kJ(38 kcal)/100 g给予膳食.每天记录各组大鼠的体重和进食量.于第11天处死大鼠,检测血浆中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)和血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、前清蛋白(PA)、转铁蛋白(TF)和视黄醇结合蛋白(RBP)水平. 结果:大鼠进食BF或PBEN、IPEN后各指标间无显著性差异(P＞0.05).MTX造模导致大鼠肠黏膜严重损伤,MTX+ BF组各项指标与BF组比有显著性差异(P＜0.05).MTX+ PBEN组大鼠体重下降程度低于MTX+BF组和MTX +IPEN组(P＜0.05).第11天时,MTX+ PBEN组大鼠血浆D-乳酸和DAO水平均低于MTX+ BF组和MTX+ IPEN组,且血清TP、ALB、PA、TF和RBP水平均高于MTX+ BF组和MTX+ IPEN组(P＜0.05).结论:PBEN可有效地改善肠黏膜炎大鼠的营养状况.
-
化疗致肠黏膜炎的病理机制及药物干预策略研究进展
肠黏膜炎是化疗过程中的一种常见不良反应,具有发生率高、危害大的特点,严重影响肿瘤患者的治疗及生活质量.研究表明化疗致肠黏膜炎的病理生理学机制复杂,目前药物可干预的环节较多,但疗效尚不确切.本文综述了化疗致肠黏膜炎的病因及可能机制,并对缓减化疗毒副作用的药物及其干预环节进行了总结概况.以期为该疾病的合理治疗及相关药物的开发提供参考.
-
羧甲基茯苓多糖对氟尿嘧啶致肠炎小鼠的保护作用
目的：探讨羧甲基茯苓多糖( carboxymethylpachyma-ran,CMP)对氟尿嘧啶( fluorouracil,5-Fu)所致小鼠肠黏膜炎的改善、肠道保护作用及可能作用机制。方法建立5-Fu小鼠肠黏膜炎模型,随机分组、给药。炭末推进法测定小鼠肠推进率,并测量小鼠结肠长度；生物化学方法检测派氏集合淋巴结(PPs)匀浆上清液中活性氧类(ROS)和谷胱甘肽(GSH)的含量、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)的活力；ELISA法检测PPs匀浆上清中IL-1β的含量；小鼠结肠做病理组织切片观察,免疫组化法检测结肠组织中NF-κB和p-p38的表达。结果与5-Fu模型组比较, CMP能明显延长5-Fu所致的结肠缩短( P<0．01)；明显促进肠推进功能( P<0．05)；结肠病理学切片显示, CMP能明显减轻5-Fu所致的结肠黏膜上皮杯状细胞丢失、隐窝深度变浅及炎症细胞浸润；并且明显升高 PPs匀浆上清中 GSH含量、CAT和GSH-Px的活性( P <0．01或 P <0．05),降低ROS(P<0．05)和IL-1β的含量(P<0．01)；免疫组化结果显示,相比5-Fu组,CMP明显降低结肠组织NF-κB和p-p38的表达。结论 CMP能够减轻5-Fu所致小鼠结肠黏膜炎,改善5-Fu所致的肠道传输功能失调,并保护5-Fu对肠道的氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与增强机体抗氧化、抑制炎症及抗凋亡作用有关。
-
益生菌对大鼠化疗所致小肠黏膜炎疗效的Meta分析
目的 评价益生菌对大鼠化疗所致小肠黏膜炎的疗效.方法 检索PubMed、EMbase、Cochrane、CBM、CNKI、WanFang、VIP数据库建库至2016年4月有关的对照实验研究,按纳入排除标准筛选文献并评价质量,提取数据后进行分析.结果 共纳入6篇文献,与对照组比较,益生菌组小肠分泌、吸收功能增强[SMD=1.73,95％CI(0.79,2.68),P＜0.01],空肠抗氧化能力提高[SMD=-2.12,95％CI(-3.56,-0.67),P＜0.01],但低剂量益生菌(＜1×109 cfu/d)对小肠黏膜无保护作用[SMD空肠=-0.06,95％CI(-0.51,0.40)、SMD回肠=0.02,95％CI(-0.71,0.75),P＞0.05],而高剂量益生菌(≥1×109 cfu/d)可减轻小肠病理损伤[SMD空脯=-0.64,95％CI(-1.20,-0.09)、SMD回肠=-0.85,95％CI(-1.59,-0.12),P＜0.05].结论 高剂量益生菌能减轻大鼠化疗所致小肠黏膜炎性反应,但由于纳入文献较少及发表偏倚等因素的影响,益生菌对化疗所致小肠黏膜炎的疗效可能被高估.
-
谷氨酰胺对甲氨蝶呤所致大鼠肠黏膜炎症的保护作用
目的:通过研究甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)模型鼠小肠炎症,观察谷氨酰胺(glutamine,GLN)对MTX所致大鼠肠黏膜的保护作用及肠黏膜炎时紧密连接蛋白的变化,探讨GLN保护作用的可能机制.方法:SD大鼠随机分为三组,每组8只.CON组(control group):腹腔注射生理盐水(normal saline,NS) 1ml连续2天,每日口服灌胃NS 1 ml.MTX组:腹腔注射MTX 1ml(20mg/kg)连续2天,每日口服灌胃NS 1ml.GLN组:腹腔注射MTX1ml(20mg/kg)连续2天,每日口服灌胃GLN 1ml[2g/(kg· d)].各组大鼠于注射MTX后第8天处死,观察MTX模型鼠小肠炎症时一般状态、免疫组化、荧光实时定量PCR检测紧密连接蛋白的表达.结果:GLN组、MTX组与对照组比较Occludin和Claudin-1的基因表达水平均有减低,较对照组有显著差异(P＜0.05).MTX组的基因表达均较GLN组有所下调,差异显著(P＜0.05),GLN组表达相对增加,提示肠黏膜炎时对紧密连接蛋白表达有保护作用.结论:MTX可诱导鼠发生小肠炎症,GLN对肠黏膜炎症有保护作用,其作用机制可能与肠上皮细胞间紧密连接蛋白调节有关.
-
短肽型肠内营养制剂对甲氨蝶呤所致肠道损伤
目的 通过动物模型探讨短肽型肠内营养制剂对肠道病变的营养作用.方法 采用甲氨喋呤注射成年SD雄性大鼠建立肠黏膜炎模型42只,空白对照组14只.将肠黏膜炎大鼠随机分为3组,即:正常饲料饲养组,蛋白型肠内营养制剂组,短肽型肠内营养制剂饲养组.所有大鼠每日均予以膳食38kcal/100g.每日记录各组大鼠进食量、体重情况,饲养后0天、3天、9天、15天分别于大鼠尾部同一部位取血,检测其血清总蛋白、清蛋白、前蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白及二胺氧化酶.饲养15天后处死大鼠,取肠道组织行病理学检查评估肠道损伤情况.结果 短肽型肠内营养喂养组体重及进食情况较正常饲料组和整合蛋白组佳(P<0.05).第15天时检测的血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白指标提示,短肽型肠内营养制剂组显著高于正常对照饲养组和整蛋白喂养组(P<0.05),二胺氧化酶指标则低于正常饲养和整合蛋白组(P<0.05),同时病理HE染色提示,短肽型肠内营养制剂组损伤较其余两组轻.结论 肠道黏膜在损伤条件下口服短肽型营养制剂,不仅有利于大鼠营养状况的改善,而且有助于其肠道黏膜损伤的恢复.
