首页 > 文献资料
-
清心开窍方对Aβ25-35诱导原代海马神经元损伤IGF-1R、IRS-1及Aβ mRNA表达的影响
目的:研究清心开窍方对Aβ25-35诱导原代海马神经元细胞损伤胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)、胰岛素受体底物蛋白1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)及β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)基因表达的影响,探讨清心开窍方对神经元细胞的保护作用及其机制.方法:制备SD乳鼠原代海马神经元细胞,分为6组:正常对照组、模型组、尼莫地平组(1 × 107 mol·L-1)、清心开窍方低、中、高剂量组(6.25、12.5、25 mg/mL).支持培养至第7天,各治疗组分别给予相应药物预处理24 h后,模型组及各治疗组加入老化处理的Aβ25-35(终浓度为10 μmol·L-1)共同作用24 h,建立AD细胞模型.正常对照组给予相等体积的培养液继续孵育24 h.采用CCK-8法检测各组的细胞活力,RT-PCR法检测各组IGF-1R、IRS-1和AβmRNA的表达水平.结果:模型组与正常对照组比较细胞活性明显降低(P＜0.01),而清心开窍方能有效改善细胞活性;RT-PCR法结果显示模型组IGF-1R mRNA明显降低(P＜0.01),IRS-1和Aβ mRNA表达均明显增加(P＜0.01),而不同浓度的清心开窍方处理后均能提高IGF-1R mRNA的表达(P＜0.01或P＜0.05),减少IRS-1和Aβ mRNA表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:清心开窍方能减轻β-淀粉样蛋白对神经元细胞的毒性作用,提高细胞存活率,保护海马神经元细胞.
-
右美托咪啶对大鼠缺氧缺糖海马神经元凋亡的影响
目的:探讨右旋美托咪啶(DEX)在大鼠海马神经元细胞中对缺氧缺糖(OGD)损伤导致的细胞凋亡的影响.方法:取培养8d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组.建立大鼠原代海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型,JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位(MMP)变化,DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(ROS)水平变化.结果:与对照组相比,OGD损伤可明显降低细胞内MMP水平,而右旋美托咪啶预处理可抑制MMP的降低,并可抑制OGD介导的ROS生成.结论:右美托咪啶对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制ROS生成和抑制MMP下降相关.
