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早期强制性使用对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层神经细胞黏附因子表达的影响
目的:探讨早期强制性使用对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术(D)组(10只)和手术组(60只),后者制作成右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型24h后再分为患侧前肢固定(A)组、未固定(B)组和健侧前肢固定(C)组,每组20只,并进行肢体固定.21天后解除固定,于MCAO后21天和28天时,用免疫组化的方法检测梗死灶周围大脑皮质NCAM的表达.结果:与D组相比,手术组大鼠梗死灶周围皮质阳性神经元数量明显增多(P＜0.01),染色明显增强(P＜0.05或P＜0.01);手术组大鼠梗死灶周围皮质阳性细胞数及光密度值,B组多于(高于)A组,A组多于(高于)C组(P＜0.05).结论:脑缺血梗死可诱发NCAM的表达,肢体固定或过度使用对梗死灶周围皮质部分神经元代偿性高表达NCAM有不利影响,其中患侧前肢过度使用的影响尤其明显.
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癫痫的病理生理学基础研究
癫痫是多种病因引起的慢性脑功能障碍综合征,由大脑神经细胞群反复超同步放电引起的发作性、突然性、短暂性脑功能紊乱,属于一种慢性反复发作性的脑功能失常性疾病.癫痫发作可导致脑神经元选择性损伤,甚至死亡,从而引起胶质细胞增生、苔藓纤维出芽、突触重建等脑结构和功能的可塑性变化;而大脑这些可塑性变化在形态上又使得癫痫更加反复发作,是癫痫频发和难治的主要原因之一.
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唾液酸化的神经细胞黏附因子在脑中可塑性的作用
细胞粘附系统被认为是将基本遗传信息转换成三维蛋白质的分子模式.在众多细胞粘附分子中,NCAM是在神经系统中分布广的,被研究全面的细胞粘附因子.NCAM是一种糖蛋白,其功能与PSA有重要关系.通过选择性剪切及后修饰主要亚型有180,140,120KDa.其N末端晶体学研究表明嗜同种的识别和粘连通过一个NCAM的Ig1及Ig2两个区域与相对应分子形成反向平行的二聚体而产生.当NCAM唾液酸化后,由于多唾液酸有很大的疏水区及高的密度的负电荷,会减弱NCAM的粘合力,从而起到负向调节细胞信号传导的作用.
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脑缺血再灌注后神经细胞黏附分子的表达及其意义
目的观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)后神经细胞黏附分子(NCAM)基因表达的变化规律,探讨NCAM mRNA在脑缺血损伤过程中的作用.方法选取健康成年雄性SD大鼠,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)I/R模型,原位杂交技术观察NCAM mRNA表达变化.结果 NCAM mRNA于再灌注2 h(P<0.001)时在皮层出现,12 h时达高峰(P<0.001),7 d时仍有表达(P<0.01),纹状体NCAM mRNA表达于2 h时出现,1 d后达高峰(P<0.001),至7 d时仍有表达(P<0.05).结论局灶性脑I/R后,NCAM的表达持续增加,提示在神经发育过程中起重要作用的NCAM参与了脑损伤后脑组织的重新修复过程.
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茶多酚对ACC-M细胞PCNA、NCAM表达的影响
目的 观察茶多酚对人肺高转移性腺样囊性癌细胞株(ACC-M)增殖细胞核抗原(PCNA)、神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 免疫细胞化学SP法检测不同浓度茶多酚对ACC-M细胞中PCNA、NCAM表达的影响,以不含茶多酚的细胞作对照组.结果 与对照组相比,ACC-M细胞呈浓度依赖性PCNA表达降低,NCAM表达增高(P＜0.05).结论 茶多酚可通过抑制PCNA表达、促进NCAM表达而影响ACC-M细胞生长.
关键词： 茶多酚 肺高转移性腺样囊性癌 增殖细胞核抗原 神经细胞黏附因子 -
突触可塑性与相关蛋白研究进展
神经生长相关蛋白 (neuronal growth associated protein, GAP-43)和神经细胞黏附因子(neural cell adhesion molecule, NCAM)与突触可塑性密切相关.GAP-43是一种神经细胞膜上的特异性磷蛋白,在神经发育和再生过程中呈现高表达,被作为突触生长的标志物.GAP-43与CaM结合,参与G蛋白相互作用,神经递质的释放,作用于胞吞/胞吐过程,通过小囊溶合或诱导生长锥和突触前末端的胞吞促进膜扩展,与海马长时程增强密切相关.神经细胞黏附因子是细胞表面糖蛋白大家族的成员之一,促进轴突生长,对长时记忆的保持有重要影响,同时,GAP-43对其具调节作用.
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PGP9.5及NCAM在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者软腭末梢神经表达的研究
目的：研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( OS-AHS)患者软腭组织中蛋白基因产物9.5(PGP9．5)和神经细胞黏附因子( NCAM)的表达及末梢神经在软腭各层组织中分布,探讨OSAHS患者软腭末梢神经分布特点及调节的变化。方法选取30例OSAHS患者作为实验组,10例排除OSAHS的单纯慢性扁桃体炎患者作为对照组。通过HE染色检测软腭组织中末梢神经的分布,免疫组化检测软腭组织中PGP9.5和NCAM的表达。结果①实验组软腭不同层次组织中末梢神经的分布不同,末梢神经主要分布在黏膜下层、腺体、血管周围,肌肉组织周围少量分布；②实验组OS-AHS患者软腭组织中PGP9.5及NCAM表达明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．05)；③ PGP9．5、NCAM 的表达水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0．706,P=0．01；r=0．636,P=0．01)。结论 OSAHS患者软腭组织中末梢神经的分布及支配异常,且与病情严重程度密切相关。
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康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响
目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关.
