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高血压患者舒张功能不全性心力衰竭与ET的相互关系
既往多注意对高血压患者进行心脏收缩功能的检测。近年来发现像冠心病、高血压等左室舒张功能的减退常先于心脏收缩功能的改变;此外也认识到某些心力衰竭患者,其心脏的收缩功能尚好,但有循环淤血改变,故认为其心力衰竭患者属于舒张功能衰竭。所以近年来国内外学术界对舒张功能的检测颇为重视。我们观察了高血压病舒张功能不全性心力衰竭患者内皮素(ET-1),现报道如下。对象与方法 1 对象 心衰组39例,其病因均为原发性高血压(EH),其中男30例,女9例,年龄55—76岁(平均年龄66岁);符合WHO 1978年高血压诊断标准和我国1979年修订的高血压诊断与分期标准;全部病例均经检查,排除继发性高血压及其它心脏病,并剔除合并肾功能异常者。
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糖尿病微血管病变
微血管病变是糖尿病的特异性病变,糖尿病微血管并发症包括肾脏病变、视网膜病变、神经病变和心肌病变.糖尿病肾病是导致西方国家终末期肾病的首要原因,其肾组织早期病理改变为肾小球肥大、细胞外基质聚集、基底膜增厚, 晚期出现弥漫性肾小球硬化, 导致肾功能衰竭[1].糖尿病视网膜病变已成为四大致盲原因之一,其主要病理变化是视网膜微血管结构和功能的改变,结构改变包括毛细血管基底膜增厚、毛细血管通透性增加、周细胞减少以及毛细血管微动脉瘤形成,这些结构改变伴随着视网膜血流下降,毛细血管阻塞,新生血管形成和牵拉性视网膜脱离,终导致视力的部分或完全丧失[2].糖尿病神经病变组织学可见神经内膜中毛细血管管腔狭窄、血流减少,导致神经细胞缺血性损伤[3,4].糖尿病心肌病变可见细胞外基质显著增多和弥漫性心肌纤维化,引起舒张功能衰竭[5].目前,对糖尿病微血管并发症发病机制的阐述仍不完全,本文就糖尿病微血管并发症的发病机制作一概述.