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矢车菊素-3-葡萄糖苷抑制体内外卵巢癌生长的作用
目的:探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷对体内外卵巢癌生长的影响及其机制.方法:矢车菊素-3-葡萄糖苷作用人卵巢癌细胞株HO-8910PM后,CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blotting检测卵巢癌细胞中Mucin-4蛋白表达；建立起裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,观察矢车菊素-3-葡萄糖苷对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长的影响；免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67和Mucin-4的阳性表达.结果:与对照组相比较,矢车菊素-3-葡萄糖苷可显著抑制体外卵巢癌HO-8910PM细胞生长,并明显诱导细胞凋亡；可显著下调卵巢癌细胞中Mucin-4的表达.矢车菊素-3-葡萄糖苷可显著抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤生长；可明显降低卵巢癌肿瘤组织中Ki-67和Mucin-4的阳性表达.结论:矢车菊素-3-葡萄糖苷可显著抑制体内外卵巢癌生长,该作用可能通过抑制Mucin-4蛋白表达而实现.
关键词： 卵巢癌 矢车菊素-3-葡萄糖苷 Mucin-4 -
矢车菊素-3-葡萄糖苷对APPswe/PS1ΔE9阿尔茨海默病模型小鼠糖脂代谢的影响
目的：探讨矢车菊素?3?葡萄糖苷（Cy3G）对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠糖脂代谢的影响。方法将7月龄APPswe／PS1ΔE9（PAP）的AD模型小鼠随机分为AD模型组（PAP）、Cy3G治疗组（PAPCy，5mg／kg／d）及同窝阴性对照组（nPAP）；另外选择相同月龄的正常野生型C57BL／6J小鼠分别作为空白对照组（WT）和Cy3G干预组（WTCy，5mg／kg／d）；每组12只，雌雄各半。 Cy3G灌胃8周后，用MicroPET／CT检测脑葡萄糖代谢率；血生化方法检测小鼠肝肾功能及脂代谢相关指标；取全脑称重并计算脏器系数，HE染色进行组织病理学检查；透射电镜观察海马中老年斑沉积情况；Western?blot 分析 Jun 氨基末端激酶（ JNK ）和蛋白激酶 B （ AKT ）的表达情况。结果MicroPET／CT结果显示，与WT组相比，PAP组小鼠脑18 F?FDG的摄取率显著降低（ P ＜0．05），尤其在额叶和海马区降低尤为明显；与PAP组相比，PAPCy组小鼠额叶和海马区的18 F?FDG的摄取率显著升高（ P ＜0．05）。血生化结果显示，与WT组相比，PAP组小鼠血清中天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平显著升高（P ＜0．05），脂代谢指标相对正常；与PAP组相比，PAPCy组血清LDH水平显著降低（P ＜0．05）。脑组织HE染色未发现异常，但是在脑系数比较中，与WT组相比，PAP组小鼠脑系数显著降低（P ＜0．05）；与PAP组相比，PAPCy组小鼠大脑的脑系数显著升高（P ＜0．05）。透射电镜下观察发现，WT组、WTCy组及nPAP组海马中未见有老年斑沉积，PAP组小鼠海马可观察到有老年斑沉积，而PAPCy组小鼠海马中老年斑沉积有所减少。 Western blot结果显示，与WT组相比，PAP组JNK蛋白水平显著降低（P ＜0．05）、AKT蛋白水平显著升高（P ＜0．05）；与PAP组相比，PAPCy组JNK蛋白水平显著升高（P＜0．05），而AKT蛋白水平显著降低（P ＜0．05）。结论 Cy3G可以有效改善AD模型小鼠脑葡萄糖代谢障碍，但对脂代谢调节并不显著，同时还能抑制大脑海马中老年斑的沉积。提示， Cy3G可能是通过JNK／AKT通路调节胰岛素抵抗和炎症反应。
关键词： 阿尔茨海默病 矢车菊素-3-葡萄糖苷 葡脂代谢 -
矢车菊素-3-葡萄糖苷在Caco-2细胞模型的吸收机制研究
目的 研究花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-G)在Caco-2细胞模型的吸收机制.方法 建立Caco-2单层细胞模型,观察Cy-3-G的转运情况.加入不同浓度的维拉帕米(P-gp抑制剂)、MK571(MRP2抑制剂)、根皮苷(SGLT1抑制剂)及根皮素(GLUT2抑制剂),观察P-gp、MRP2、SGLT1及GLUT2等转运蛋白在Cy-3-G肠道吸收中的作用.结果 Cy-3-G在Caco-2细胞模型的吸收率随着时间延长逐渐升高,2h时吸收率在0.76％～2.41％之间,但随着花色苷浓度的升高而降低.维拉帕米和MK571对Cy-3-G在Caco-2细胞模型的吸收无影响(P＞0.05),根皮苷和根皮素可显著抑制Cy-3-G的吸收(P＜0.05).结论 P-gp和MRP2对Cy-3-G在肠道的吸收无影响,SGLT1和GLUT2均参与了Cy-3-G在小肠的吸收.
关键词： 矢车菊素-3-葡萄糖苷 人结肠癌细胞 吸收机制 高效液相色谱串联质谱 -
矢车菊素-3-葡萄糖苷诱导Hela细胞凋亡及其机制的研究
目的 研究花色素苷与矢车菊素-3-葡萄糖苷对人宫颈癌细胞株Hela细胞体外增殖作用并从细胞学和分子生物学水平探讨其作用机制.方法 从黑米中提取出花色素苷,再分离出矢车菊素-3-葡萄糖苷单体;用不同浓度的花色素苷和矢车菊素-3-葡萄糖苷分别处理Hela 细胞后,CCK-8法测细胞生长抑制率;Hoechst 33258染色,激光共聚焦镜下观察细胞形态 ;流式细胞仪检测凋亡率;SABC染色检测Bax/Bcl-2的蛋白表达.结果 25～400 mg/L花色素苷和12.5～200 μmol/L矢车菊素可抑制Hela细胞生长,抑制率呈时间剂量依赖性;激光共聚焦镜下可见到明显的凋亡细胞;流式细胞仪检测药物处理后出现明显凋亡率;药物可使Bax表达上调,Bcl-2表达下降.结论 花色素苷与矢车菊素-3-葡萄糖苷都可抑制Hela细胞生长,诱导其凋亡,其诱导凋亡的作用的机制与凋亡相关基因促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调有关.
关键词： 花色素苷 矢车菊素-3-葡萄糖苷 Hela细胞 凋亡 -
矢车菊素-3-葡萄糖苷对人原代成骨细胞迁移能力的影响及其可能机制
目的 观察矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)对人原代成骨细胞迁移能力的影响,并探讨其可能机制.方法剪取股骨头置换术患者的松质骨组织,使用胶原酶消化法提取原代成骨细胞,在诱导矿化后使用瑞氏-姬姆萨复合染色和茜素红染色对成骨细胞进行形态学鉴定.将获得的成骨细胞分为C3 G组和对照组.C3 G组使用含100μmol/L的C3G的无血清培养基培养,对照组常规培养.采用划痕实验观测两组细胞的迁移能力,分别于划痕后0、6、24、54 h在倒置显微镜下选取适宜区域进行拍照,观察两组划痕愈合能力.采用实时荧光定量PCR法检测两组细胞中的骨桥蛋白(OPN)mRNA.结果划痕后3、6、24、54 h,对照组细胞不断向划痕处迁移,C3G组迁移速度明显减慢,划痕愈合时间延长.对照组、C3G组细胞中OPN mRNA相对表达量分别为1.04±0.28、0.26±0.22,C3G组细胞中OPN mRNA相对表达量低于对照组(P<0.05).结论C3G在体外能抑制人成骨细胞迁移,其机制可能与OPN mRNA表达下调有关.
关键词： 骨质疏松症 花色苷 矢车菊素-3-葡萄糖苷 细胞迁移 骨桥蛋白 -
矢车菊素-3-葡萄糖苷对肥胖大鼠体重、血脂及胰岛素抵抗的影响
目的 矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)是花青素的主要活性成分.该研究观察C3G对肥胖大鼠体重、血脂及胰岛素抵抗的影响.方法 3周龄雄性Sprague-Dawley大鼠30只按随机数字表法随机分为对照组(n=8)和高脂饮食组(n=22),分别以普通饲料及高脂饲料喂养.5周后再将高脂饮食诱导的17只肥胖大鼠随机分为肥胖组(n=8)和C3G组(n=9).C3G组以C3G 100 mg/(kg·d)灌胃,其余两组以等量生理盐水灌胃.连续灌胃5周后准确称量并记录大鼠体重、内脏脂肪量及进食量,全自动生化分析仪测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),放免法测血清胰岛素(Fins),ELISA测血清脂联素,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、动脉硬化指数(AI)和食物平均能量利用率(FER).结果 C3G组大鼠体重、内脏脂肪量、平均FER、TC、TG、LDL-C、AI、FPG、Fins及IRI明显低于肥胖组(P＜0.05),而HDL-C及血清脂联素明显高于肥胖组(P＜0.05).结论 C3G可减缓肥胖大鼠体重及内脏脂肪量增加,改善肥胖相关糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,增加血清脂联素分泌是其可能机制之一.
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矢车菊素-3-葡萄糖苷在小鼠体内的吸收与代谢
[目的]研究花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)在小鼠体内的吸收与代谢情况.[方法]48只小鼠随机分为7个实验组和1个对照组,每组6只.实验组小鼠灌胃C3G后测定不同时间点血浆、肝脏、肾脏、膀胱、胃及小肠中C3G、总花色苷和原儿茶酸(PCA)含量,分析其代谢产物.[结果]实验组小鼠血浆、肝脏、肾脏和尿液中均有C3G存在,在血浆中检测到了C3G的甲基化产物,肝脏、肾脏和尿液中检测到了C3G的甲基化、葡萄糖醛酸化和硫酸化产物.另外,在小鼠血浆、肝脏、肾脏、尿液和小肠中发现了PCA,在小肠中发现了矢车菊素,在肝脏和肾脏中检测到了矢车菊素的甲基化、葡萄糖醛酸化产物和少量香草酸.[结论]花色苷除以原型吸收外,部分在肠道可被代谢成酚酸,酚酸种类可能与B环上取代基有关.
关键词： 花色苷 矢车菊素-3-葡萄糖苷 原儿茶酸 吸收与代谢 -
矢车菊素-3-葡萄糖苷通过降低STAT3活化抑制TNF-α诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖
[目的]探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)对TNF-α诱导的血管平滑肌增殖的影响及可能的机制.[方法]C57BL/6J小鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)购于ATCC,体外培养后以C3G对细胞进行预处理后观察TNF-α的促细胞增殖作用;Dihydroethidium (DHE)荧光染色检测VSMC在TNF-α作用下的活性氧(ROS)生成情况;实时定量PCR检测细胞内NADPH氧化酶活化蛋白1(NoxA1)的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞内NoxA1、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3及β-actin的表达水平.统计学方法采用单因素方差分析.[结果]C3G预处理能够抑制TNF-α诱导的VSMC增殖,该作用呈现剂量、时间依赖性.联合应用50 μmol/L C3G及100μmol/L apocynin显著减少TNF-α诱导ROS的生成.C3G联合apocynin较C3G或apocynin单独孵育更能显著抑制TNF-α处理下VSMC内NoxA1基因的表达及STAT3蛋白的磷酸化.应用ROS清除剂触媒(catalase 2 000 U/mL)能显著抑制TNF-α诱导的VSMC增殖及STAT3蛋白活化.[结论]C3G对抗TNF-α诱导VSMC增殖的机制很可能是通过削弱NoxA1导致的ROS生成,从而抑制STAT3蛋白的激活.
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HPLC法测定杨梅中两种黄酮的含量研究
目的:建立杨梅中二种主要黄酮类成分的同时含量测定方法.方法:采用Cosmosil-5C18-PAQ色谱柱(250mm×4.6mm,5μm);流动相为乙腈-0.1％乙酸溶液梯度洗脱;流速1.0 mL/min;二极管阵列检测器,检测波长520nm(1)和360nm (2),同时测定杨梅中矢车菊素-3-葡萄糖苷(1)、杨梅苷(2)的含量.结果:二种黄酮类成分色谱分离良好,线性范围依次为20.08～200.8g/mL(r=0.9996,1)、3.984～39.84 g/mL (r=0.9995,2),加样回收率依次为97.5％、96.2％.结论:该测定方法快速准确,可为杨梅的质量分析方法提供参考.
关键词： 杨梅 HPLC 矢车菊素-3-葡萄糖苷 杨梅苷 -
矢车菊素-3-葡萄糖苷对肥胖大鼠低度炎症反应及胰岛素敏感性的影响
目的 观察矢车菊素-3-葡萄糖苷(cyanidin-3 glucoside,C3G)对肥胖大鼠血清炎症因子(TNF-α、IL-6和MCP-1)及胰岛素敏感性的影响.方法 3周龄雄性SD大鼠30只.随机分为对照组(n-8)和高脂饮食组(n=22),分别予以普通饲料及高脂饲料喂养5周.肥胖造模成功的1 7只大鼠再随机分为肥胖组(n=8)和C3G组(n=9).C3G组予C3G100 mg/(kg·d)灌胃,其余组予等量生理盐水灌胃.实验结束时准确称量大鼠体重及内脏脂肪质量,全自动生化分析仪测定空腹血糖(fasting glucose,FPG),放免法测血清胰岛素(fasting insulin,FINS),ELISA测血清脂联素及TNF-α、IL-6、MCP-1水平,并计算内畦脂肪比和胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,IAI).结果 肥胖组和C3G组大鼠体重、内脏脂肪比和血清TNF-α、IL-6、MCP-1水平明显高于对照组(P均＜0.05),而C3G组上述指标明显低于肥胖组(P均＜0.05).肥胖组和C3G组血清脂联素水平及IAI明显低于对照组(P均＜0.05),而C3G组上述指标明显高于肥胖组上述指标.结论 C3G能明显增加肥胖大鼠的胰岛素敏感性,其可能与增加血清脂联素水甲及降低血清炎症因子(TNF-α、IL-6、MCP-1)水平有关.
