首页 > 文献资料
-
大黄素抗大鼠脑缺血损伤及对炎性因子反应的影响
目的:评价大黄素抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制炎性级联反应机制.方法:将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组(低、中、高剂量).线栓法制备局灶性脑缺血6 h模型.观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积变化,放射免疫法测定脑组织TNF-α,IL-1β,TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF,VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高、TGF-β水平降低,TNF和VCAM-1的表达增强(P<0.01);大黄素各组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,以低剂量组尤为显著;大黄素低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF,ICAM-1表达明显降低(P<0.01),TGF-β水平增高(P<0.01),大黄素低剂量组较川芎嗪组尤为显著.结论:由多种细胞因子介导的炎性级联反应增强和TGF的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制.大黄素抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF水平而实现的.
-
动脉粥样硬化症中免疫因素作用及免疫治疗的研究现状
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的形成是多因素参与的慢性炎症过程,多种致病因素均可诱导血管壁局部炎性级联反应发生,导致临床表现的差异.同其他急性或慢性感染性疾病一样,在AS的发生、发展过程中,免疫反应发挥了举足轻重的作用.
-
冠状动脉旁路移植术后全身炎性反应综合征患者APACHEⅢ评分与炎症介质的相关性研究
全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是一个具有放大效应的炎性级联反应,是多器官功能不全综合征(multi-organ dysfunction syndrome,MODS)的重要病理生理环节和临床阶段.SIRS也是冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)后常见的并发症,是CABG术后低心排出量、灌注肺、呼吸衰竭、出血疾病、脑功能障碍等并发症的病理基础.准确评估CABG术后SIRS的严重程度,并据之采取有效措施阻断SIRS的进行性发展,可以防止MODS的发生发展,改善预后,提高生存率.本文通过测定CABG术后SIRS患者血浆炎症介质水平,同时用急性生理功能和慢性健康状况Ⅲ(APACHEⅢ)评分系统评分,研究炎症介质与APACHEⅢ评分之间可能的相关性,探讨临床上联合使用APACHEⅢ评分及测定血浆中炎症介质水平是否有助于评估CABG术后SIRS的严重程度.
-
肠黏膜屏障与疾病
随着基础医学研究的深入,人们逐渐认识到肠黏膜不仅仅有消化和吸收功能,而且具有重要的防御性屏障功能.肠道是人体与外界环境间大的接触面,肠腔内有大量的细菌和多种毒素,但正常情况下,人们并不发生严重的感染或中毒性疾病.这主要是肠黏膜屏障有效地阻挡了外来微生物和毒素的侵袭,保证了机体的健康.然而,在多种应激情况下或肠黏膜局部受到破坏时,这种屏障功能减弱,存在于肠腔中的致病性微生物和毒素便可跨过肠屏障,进入淋巴系统和血循环,出现细菌易位,引起菌血症或毒血症,甚至发生出现炎性级联反应,导致多器官功能障碍.
-
大黄苷元注射抗大鼠脑缺血损伤炎性级联反应
目的 评价大黄苷元抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制脑缺血炎性级联反应机制.方法 将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄苷元组(低、中、高剂量).线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6h模型.观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积,放射免疫法测定脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF-α、VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高(P<0.01)、TGF-β水平降低(P<0.01),TNF-α和VCAM-1的表达增强(P<0.01).与模型组比较,川芎嗪组和大黄苷元低剂量、中剂量组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,大黄苷元低剂量组较中、高剂量组和川芎嗪组尤为明显.大黄苷元低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、ICAM-1表达明显降低,TGF-β水平增高(P<0.01),大黄苷元低剂量组较川芎嗪组尤为明显.结论 由多种细胞因子如TNF-α、IL-1β、ICAM-1介导的炎性级联反应增强和TGF-β的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制.大黄苷元抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制缺血脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF-β水平而实现的.
-
动脉粥样硬化与免疫反应
动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)斑块的形成是多因素导致的慢性炎症过程.多种致病因素可诱导血管壁局部发生炎性级联反应,导致临床表现的差异.同其它急性或慢性感染疾病一样,免疫反应参与As形成过程.