解酒护肝饮治疗酒精性肝病的临床疗效观察

酒精性肝病(ALD)是发达国家青壮年死亡的主要原因,我国患者也日益增多.酒精性肝病有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化之分,可有两种或两种以上的病变同时存在.近年来,课题组运用解酒护肝饮治疗早期酒精性肝病(酒精性脂肪肝和酒精性肝炎)36例,以益肝灵和古方葛花解酲汤为对照,疗效满意,现报道如下.

解酒护肝饮治疗酒精性肝损伤疗效好

解酒护胀饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学影响观察

目的观察解酒护肝饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学的影响,为临床治疗酒精性肝损伤提供实验依据.方法以益肝灵、葛花解酲汤为对照,采用白酒灌胃造模,治疗给药后,于各组大鼠肝脏取材,常规HE染色,光镜观察.结果模型组肝正常组织结构消失,小叶界限不清,细胞索紊乱,大部分肝窦消失,肝细胞呈中到重度水肿,以至灶状坏死.多数细胞核体积缩小、深染,核膜轻度皱缩;解酒护肝饮治疗组小叶结构清晰,细胞索排列整齐,但肝窦轻度狭窄.肝细胞损伤较轻,或仅有轻度浊肿及胞浆疏松.结论解酒护肝饮能有效治疗酒精性肝损伤.

解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织MDA、GSH的影响

目的:观察解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织MDA、GSH的影响,验证其对酒精性肝损伤防治作用及药效.方法:以益肝灵、葛花解酲汤为对照,采用白酒灌胃造模,分别预防给药和治疗给药后检测各组大鼠血清和肝组织MDA、GSH含量.结果:预防给药结果表明,解酒护肝饮高剂量降低模型大鼠血清及肝组织MDA作用与葛花解酲汤、益肝灵相当,但阻止GSH的耗竭,提高GSH活性作用优于两对照药.高、低剂量具有量效关系.治疗给药结果表明,解酒护肝饮高、低剂量均能降低模型大鼠血清及肝组织MDA含量,阻止GSH的耗竭,提高GSH活性,并具有量效关系.结论:解酒护肝饮能够通过降低血清和肝内MDA含量,抑制过氧化反应,减轻MDA对肌体的损伤;同时提高GSH活性,增加GSH的含量,对抗过氧化反应,可有效防治酒精性肝损伤,且疗效优于益肝灵与葛花解酲汤.

解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织TNF的影响

目的通过观察解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织TNF的影响,验证其对酒精性肝损伤的防治作用及药效.方法以益肝灵、葛花解酲汤为对照,采用白酒灌胃造模,分别预防给药和治疗给药后检测各组大鼠血清和肝组织TNF含量.结果预防给药结果表明:模型大鼠血清及肝组织TNF较正常组均明显升高,均具有显著性差异(均P＜0.01);预防给药各组血清及肝组织TNF均低于模型组,均具有显著性差异(均P＜0.01),但各治疗组间未见明显统计学差异(P＞0.05),治疗给药结果与预防给药结果一致.结论解酒护肝饮能够通过降低血清和肝内TNF含量,防治酒精性肝损伤.

自拟解酒护肝饮治疗酒精性肝病32例

目的:观察自拟解酒护肝饮治疗酒精性肝病的临床疗效.方法:将62例酒精性肝病患者随机分为2组,自拟解酒护肝饮治疗组(32例),应用自拟解酒护肝饮治疗;肝安治疗组(30例),应用肝安注射液治疗.疗程均为6周,观察两组临床疗效及治疗前后外周血白细胞介素8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及肝功能(ALT、AST、GGT)变化.结果:自拟解酒护肝饮治疗组患者外周血IL-8、MDA水平(105.4±2.68、9.77±1.91)均较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01),SOD活性(100.62±9.43)较治疗前明显上升(P<0.05);肝安对照组患者外周血MDA水平较治疗前明显下降(P<0.05).两组肝功能有不同程度的恢复,自拟解酒护肝饮治疗组总有效率(98.1%)与肝安对照组(69.8%)比较,差异具有显著性(P<0.05).结论:自拟解酒护肝饮治疗酒精性肝病的疗效优于肝安.

解酒护肝饮对酒精性肝病大鼠肝功能损伤的保护作用

目的:观察解酒护肝饮对酒精性肝病大鼠肝脏指数及肝功能的影响,为临床酒精性肝病的预防提供实验依据.方法:将大鼠随机分为6组,正常组、模型组、解酒护肝饮低剂量组、解酒护肝饮高剂量组、葛花解酲汤组和益肝灵组.采用白酒灌胃造模,造模与给药同时进行.6周后测定肝脏指数及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平.结果:模型组肝脏指数较正常组明显降低,血清AST、ALT明显升高;解酒护肝饮低剂量组、解酒护肝饮高剂量组、葛花解酲汤组和益肝灵组的肝脏指数均较模型组明显提高,血清AST、ALT明显降低;各预防治疗组之间的比较提示,以高剂量解酒护肝饮作用为显著.结论:解酒护肝饮能有效预防大鼠酒精性肝病.

解酒护肝饮对酒精性肝病大鼠抗氧化损伤的实验研究

酒精通过多种机制对肝细胞造成损伤,大致可分为两种独立的又相互有关联的途经,包括酒精对肝细胞的直接损伤以及由内毒素和细胞因子激活、免疫介导、氧化应激、纤维生成造成的间接损伤[1,2].