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温阳通脉方预处理对再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,探讨其对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法:建立心肌缺血再灌注损伤(IR)模型及心肌缺血预适应(IP)模型.流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:温阳通脉方组、IP组Bcl-2蛋白表达高于IR组(P<0.05),心肌细胞凋亡率及Bax蛋白表达低于IR组(P<0.05).结论:温阳通脉方预处理能上调Bcl-2、抑制Bax蛋白表达,为心肌缺血再灌注损伤保护机制之一.
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温阳通脉方对大鼠心肌缺血再灌注RISK通路机制研究
目的：观察温阳通脉方对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组（IR组）、心肌缺血预适应组（IP组）、温阳通脉方组（WY组）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型及心肌缺血预适应（IP）模型。检测各组大鼠血清心肌坏死标记物肌钙蛋白T （cTnT）含量，免疫组化法检测心肌bax、bcl-2蛋白表达， western-blot检测akt、 p-akt表达。结果 WY组、 IP组血清cTnT含量低于IR组（P <0.05），高于假手术组（P<0.05）。 WY组、 IP组bax表达低于IR组（P<0.05）。 WY组和IP组bcl-2、 akt蛋白表达高于IR组（P<0.05）。 WY和IP组血清cT-nT含量及心肌bcl-2、 bax、 akt表达比较无统计学差异（P>0.05）。结论温阳通脉方预处理具有心肌保护作用，其保护机制可能与激活akt通路，上调bcl-2，抑制bax蛋白表达有关。
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温阳通脉方治疗心绞痛45例的疗效观察
冠心病心绞痛是临床常见症候,临床比较多见,本病是由于正气亏虚,肝气郁滞,痰浊阻肺,气血瘀滞,寒凝等因素引起新脉闭阻不畅,临床上以胸中或左胸部发作性闷痛为主要表现,是中老年人群的常见病,严重影响人类的健康,尤其是在北方由于寒冷,气温温差大,是导致本病诱发的主要原因,为探讨其治疗规律,发现新的治疗特点,笔者应用温阳通脉解郁法治疗本病45例,取得满意效果,现报告如下:
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温阳通脉方治疗非痴呆型血管性认知功能障碍的临床疗效及作用机制研究
目的：探讨温阳通脉方治疗非痴呆型血管性认知功能障碍（VCIND）的临床疗效及作用机制。方法：80例VCIND患者分为观察组和对照组，每组40例，两组均给予调脂、降压等基础治疗，对照组再口服尼莫地平，每次30mg，每日3次；观察组再给予温阳通脉方治疗，1日1剂，分别于上午、下午、晚上温服。结果：治疗后，观察组临床总有效率及中医症候疗效均显著性高于对照组（均P＜0.05）。观察组MoCA评分、ADL评分、MMSE评分改善情况更为明显（均P＜0.05）。治疗后观察组P300潜伏期、波幅改善情况均优于对照组（均P＜0.05）。两组同型半胱氨酸均显著降低（P＜0.05），但两组间比较无显著性差异（t=0.04，P＞0.05）。治疗期间两组均未出现不良反应。结论：温阳通脉方可明显改善VCIND患者的临床症状、提高认知功能、日常生活能力，缩短ERP-P300潜伏期，升高其波幅，降低Hcy，改善患者的生存质量。
关键词： 温阳通脉方 非痴呆型血管性认知功能障碍 临床疗效 作用机制 -
温阳通脉方预处理对心肌缺血再灌注大鼠MDA及SOD的影响
目的 观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SDD)含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5 min,再灌注5 min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应(IP)模型.检测大鼠灌胃14 d后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清MDA、SOD含量.结果 温阳通脉方组、IP组MDA含量低于IR组,SOD高于IR组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型MDA含量,升高SOD含量,减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用.
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温阳通脉方预适应对心肌再灌注损伤大鼠一氧化氮的影响
目的 探讨温阳通脉方保护心肌缺血的机制是否通过模拟心肌缺血预适应(IP)而增加血浆一氧化氮(NO)的含量发挥作用.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min的方法建立缺血再灌注(IR)损伤模型,检测温阳通脉方组、IP组、IR组、假性预处理组灌胃14 d造模后血清NO含量,观察温阳通眯方对其的影响.结果 温阳通脉方预处理组、IP组NO含量高于IR组(P<0.05),温阳通脉方预处理组与IP组间比较无统计学意义.结论 温阳通脉方预处理后,能增强大鼠心肌缺血再灌注损伤模型NO的含量,可能存在预适应样作用.
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温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤HSP、NF-κB的影响
目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其、保护机制.方法:50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(IR组)、心肌缺血预适应组(IP组)、卡托普利组(KT组)、瓜蒌薤白半夏汤组(GL组)、温阳通脉方组(WY组).建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型及心肌缺血预适应(IP)模型.检测各组大鼠血清CK-MB、LDH及cTnT含量,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白表达,west-em-blot检测热休克蛋白(HSP)表达.结果:WY组、GL组、IP组、KT组血清CK-MB、LDH、cTnT含量低于IR组(P＜0.05),高于假手术组(P＜0.05).WY组、GL组、IP组、KT组NF-KB表达低于IR组(P＜0.05).WY组、GL组、IP组和KT组HSP70蛋白表达高于IR组(P＜0.05).WY组、GL组、IP组和KT组血清CK-MB、LDH、cTnT含量及心肌NF-κB、HSP表达比较无统计学差异(P＞0.05).结论:温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制与上调内源性保护因子HSP70,抑制其相关NF-κB蛋白表达有关.
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温阳通脉方夜间给药治疗变异型心绞痛疗效观察
目的观察温阳通脉方夜间给药治疗变异型心绞痛的临床疗效并初步探讨其机制.方法将变异型心绞痛患者 104例随机分为治疗组和对照组,对照组予西药治疗,治疗组在此基础加用温阳通脉方药,观察两组疗效及硝酸酯类药、钙拮抗剂的停减率与血液流变性、血浆 TXB2、 6- Keto- PGF1α等的变化.结果治疗组疗效及硝酸酯类药、钙拮抗剂的停减情况优于对照组;治疗组血液流变性、血浆 TXB2、 6- Keto- PGF1α等的改善优于对照组.结论温阳通脉方夜间给药治疗变异型心绞痛具有肯定疗效,并能提高血浆 6- Keto- PGF1α水平,降低 TXB2水平,改善血液流变性.
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加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡及Caspase相关蛋白的影响
目的:探讨枳实薤白桂枝汤及其加减自拟方温阳通脉方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:将70只SD大鼠按照随机数字表法分为4组(假手术组10只,模型组、温阳通脉方组6.48 g/kg、枳实薤白桂枝汤组4.59 g/kg各20只),给药灌胃14天后采用左冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.观察心肌的梗死面积,血清中cTnI和LDH含量,心肌病理形态学改变,心肌细胞凋亡率,细胞色素C、Caspase-3、8、9的表达.结果:与模型组相比,温阳通脉方6.48 g/kg和枳实薤白桂枝汤4.59 g/kg均可有效的降低大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率,减少血清中cTnI和LDH含量,抑制细胞色素C和Caspase-3、9的表达.结论:温阳通脉方和枳实薤白桂枝汤抑制心肌细胞凋亡,且温阳通脉方的作用优于枳实薤白桂枝汤.其抗凋亡作用的机制可能与抑制线粒体细胞色素C释放进而激活Caspase相关蛋白有关.
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温阳通脉方联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛临床观察
目的:探究温阳通脉方联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效.方法:选取不稳定型心绞痛患者100例,采取随机数字表法分为对照组和治疗组,各50例.对照组采用硫酸氢氯吡格雷片治疗,治疗组在此基础上加服温阳通脉方,疗程为8周.治疗8周后,观察两组患者心绞痛发作次数、持续时间及硝酸甘油日耗量,及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)水平情况.结果:两组心绞痛发作频率,持续时间,硝酸甘油的消耗量比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗后治疗组患者血清hs-CRP、IL-6水平高于对照组(P＜0.05);治疗组与对照组的总有效率为92.00％、78.00％.结论:温阳通脉方联合氯吡格雷能够使患者心绞痛发作频率减少、持续时间缩短,疗效显著.
关键词： 心绞痛 不稳定型/中西医结合疗法 温阳通脉方 氯吡格雷
