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健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及Caspase-3,Bcl-xL,Bax蛋白表达的影响
目的:观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xL(B-cell lymphoma/leukemia-xL,Bcl-xL)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达的影响.方法:建立裸鼠肠癌原位瘤模型,分为模型组,健脾益气组(15 g·kg-1),化瘀解毒组(15 g·kg-1),健脾消癌方组(全方组,15 g·kg-1),5-氟尿嘧啶组(5-Fu,20 mg·kg-1),共5组.分别予以相应药物干预4周,观察裸鼠体重、瘤体抑制率、转移率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Caspase-3,Bcl-xL,Bax蛋白表达.结果:健脾益气组、全方组体重下降低于模型组(P＜0.05),化瘀解毒组体重下降高于模型组(P＜0.05);健脾益气组对瘤体的抑制与模型组比较无统计学差异,与空白组比较,化瘀解毒组、全方组对瘤体均有较好抑制作用(P＜0.05);各组均出现不同程度地转移,其中模型组、健脾益气组总体转移率达90％,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70％,60％,低于模型组(P＜0.05);与模型组比较,化瘀解毒组及全方组能够上调Bax蛋白表达,下调Caspase-3,Bcl-xL蛋白表达(P＜0.01).结论:健脾消癌方中健脾益气组优势在于稳定体重,化瘀解毒组优势在于抑制肿瘤,抑制转移;全方组能够稳定体质量,抑制肿瘤,抑制转移,全方配伍疗效优,其抗肿瘤机制可能是上调凋亡相关蛋白Bax及下调Caspase-3,Bcl-xL,诱导肿瘤细胞凋亡.
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同源盒基因A10表达下调后抑制胃癌细胞裸鼠皮下成瘤能力及相关机制研究
目的 探讨同源盒基因A10(homeobox gene A10,HOXA10)表达水平改变后对胃癌细胞裸鼠皮下成瘤能力的影响及其可能涉及的机制.方法 利用生物信息学方法分析The Cancer Genome Atlas website (TCGA)数据库中HOXA 10在胃癌中的表达水平,构建HOXA 10表达降低稳转胃癌细胞株BGC-823-sh-HOXA 10并进行裸鼠皮下成瘤实验,采用western blot检测HOXA 10敲减后凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xL(Bcl-xL)表达水平的改变情况.结果 分析TCGA数据库后发现胃癌中HOXA 10表达水平升高.HOXA 10表达下调后,胃癌细胞株BGC-823裸鼠皮下成瘤能力减弱,凋亡相关蛋白Bcl-xL表达下调.结论 HOXA 10在胃癌中表达异常升高,HOXA 10表达水平降低后可抑制胃癌细胞BGC-823裸鼠皮下成瘤能力,影响抗凋亡蛋白Bcl-xL表达水平可能是其发挥作用的机制.
关键词： 胃肿瘤 同源盒基因A10 裸鼠皮下成瘤 B细胞淋巴瘤/白血病-xL -
阿斯匹林诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的研究
目的 探讨阿斯匹林诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的作用及其机制.方法 体外培养SH-SY5Y和CHLA-119神经母细胞瘤细胞株细胞,不同浓度的阿斯匹林(0 ～ 10 mmol/L)处理细胞,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖抑制作用,锥虫蓝拒染法检测细胞的死亡率,流式细胞学检测细胞凋亡率,蛋白印记检测阿斯匹林诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-9/-3活化,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)裂解,以及对B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-xL、髓细胞白血病基因-1(Mcl-1)表达的影响.结果 不同浓度的阿斯匹林处理神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y和CHLA-119细胞72 h,50％增殖抑制率(IC50)分别为4.8mmol/L和4.6mmol/L.阿斯匹林(5mmol/L)处理SH-SYSY和CHLA-119细胞48 h,在两株细胞中可分别诱导45％和46％的髓细胞白血病基因-1(Mcl-1)细胞死亡.流式细胞仪检测结果显示,阿斯匹林(5 mmol/L)处理SH-SY5Y和CHLA-119细胞24 h,细胞的凋亡率分别为46％和42％.Western blot检测结果显示,阿斯匹林(5 mmol/L)处理SH-SYSY和CHLA-119细胞24 h,可诱导Caspase-9、-3活化,PARP裂解,以及诱导bcl-2抗凋亡家族蛋白Mcl-1、bcl-xL表达的下调.结论 阿斯匹林能够诱导神经母细胞瘤细胞Mcl-1和bcl-xL表达下调,疏通凋亡信号传导,到达强效的凋亡诱导作用.
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B细胞淋巴瘤/白血病-xL重组腺病毒的构建及其功能鉴定
目的 构建携带目的基因B细胞淋巴瘤/白血病-xL (bcl-xL)的重组腺病毒并鉴定其功能.方法 构建重组腺病毒pAdxsi-GFP-bcl-xL并体外感染人脐静脉内皮细胞,检测目的蛋白表达及氧化应激下细胞凋亡.结果 重组腺病毒pAdxsi-GFP-bcl-xL构建成功,感染人脐静脉内皮细胞后可成功表达目的蛋白bcl-xL,膜联蛋白V/异硫氰酸荧光素(Annexin V/FITC)荧光染色及碘化丙锭(PI)染色结果提示,在氧化应激下,重组腺病毒感染组早期及中晚期细胞凋亡率均较对照组(H2O2组)显著降低,两组早、中晚期凋亡率分别为(3.7±0.2)％、(10.3±0.5)％(P＜0.01)及(6.8±1.3)％、(18.3±2.8)％(P＜0.05).结论 成功构建重组腺病毒pAdxsi-GFP-bcl-xL,它可显著降低氧化应激介导的血管内皮细胞凋亡.
关键词： B细胞淋巴瘤/白血病-xL 腺病毒 脐静脉内皮细胞 氧化应激
