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归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤作用的实验研究
目的:探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)保护作用的可能机制.方法:青紫蓝家兔45只,用随机数字表法分为5组,分别为假手术组、模型组、归芪胶囊小剂量组、归芪胶囊大剂量组和地奥心血康对照组.采用冠状动脉前降支结扎法复制MIRI损伤动物模型,实验过程中动态观察心电图(ECG),以家兔血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)心肌钠泵(Na+-K+-ATPase)和钙泵(Ca2+-Mg2+-ATPase)为指标进行实验观察,用SPSS10.0统计软件进行数据分析.结果:归芪胶囊对MIRI损伤家兔心电图ST段抬高后的恢复性下降,血清NO的升高,血浆ET的降低,心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase的升高有显著作用(P<0.01).结论:归芪胶囊通过对血浆ET,血清NO,心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用.
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黄芪有效部位对糖尿病大鼠Na+-K+-ATP酶活性及AMPK蛋白表达的影响
目的:通过研究糖尿病模型大鼠胰腺组织钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATP)活性、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)活性及肝、骨骼肌组织AMPK蛋白表达的变化,探讨黄芪有效部位对糖尿病大鼠能量代谢的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、黄酮组、多糖组、皂苷组、酮糖组、酮苷组、糖苷组、酮糖苷组,共11组,每组14只.由链脲佐菌素( 52mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,造模同日给予黄芪及其有效部位进行干预.观测30日,检测血糖,生化法分析胰腺组织Na+-K+-ATP酶的活性,ELISA法分析胰腺AMPK活性,Western Blot法分析肝、骨骼肌组织AMPK蛋白表达.结果:糖尿病模型大鼠血糖显著升高(P＜0.01),胰腺Na+-K+-ATP酶活性、AMPK水平以及肝、骨骼肌AMPK蛋白表达均显著降低(P＜0.01)；与模型组比较,黄芪组、黄酮组、酮糖组、酮糖苷组血糖降低( P＜0.05,P＜0.01),胰腺Na+-K+-ATP酶活性、AMPK水平显著升高(P＜0.01),酮苷组血糖下降、胰腺Na+-K+-ATP酶活性升高(P＜0.01),皂苷组、糖苷组胰腺Na+-K+-ATP酶活性升高(P＜0.01).结论:黄芪、黄芪黄酮及含黄芪黄酮的有效部位能够降低糖尿病大鼠的血糖,其机制可能与改善Na+-K+-ATP酶活性、上调AMPK水平及蛋白表达有关.
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退黄合剂对ANIT诱发肝内胆汁淤积大鼠的影响
目的观察退黄合剂对ANIT诱发肝内胆汁淤积大鼠的影响.方法采用化学物质ANIT复制肝内胆汁淤积大鼠模型并观察退黄合剂对大鼠肝内胆汁淤积时血清、肝组织指标变化的影响并与赤丹退黄颗粒作对照.结果退黄合剂和赤丹退黄颗粒能显著改善大鼠血清ALT、TBIL、DBIL以及肝组织内皮素-1(ET-1)、钠-钾-ATP酶等指标(P＜0.01),退黄合剂大剂量在某些方面优于赤丹退黄颗粒(P＜0.05).结论退黄合剂退黄效果肯定,其作用机制可能与降低ET-1的含量、升高钠-钾-ATP酶的活性,从而改善肝脏微循环,抗肝损伤有关.
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高钠盐摄入对钠泵抑制因子水平和钠-钾泵活性的影响
目的:探讨长期摄入高钠盐饮食引发高血压的机理.方法:以普通饲料和1.5% NaCl溶液饲喂雄性Sprague-Dawley大鼠6周,颈动脉插管直接测量血压,ELISA检测血浆中、肾上腺和下丘脑组织中哇巴因样物质(oubain-like compound, OLC)和前海葱苷原A样物质(proscillaridin-like compound, PLC)免疫反应性,在有和无哇巴因存在的条件下水解ATP测定Na+-K+-ATP酶活性.结果:高血压组动脉血压较对照组明显升高(P<0.001),体重、肾重、肾重/体重比率、血浆中及肾上腺和下丘脑组织中OLC和PLC水平分别明显高于对照组(P＜0.001),肾脏Na+-K+-ATP酶活性明显低于对照组(P＜0.001).结论:长期摄入高钠盐饮食可能通过体液容量扩张刺激肾上腺和下丘脑分泌OLC和PLC入血循环,抑制组织细胞特别是血管平滑肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,引起细胞内Na+和游离Ca2+浓度升高而导致血压升高.
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不同急性肺损伤大鼠模型Na+-K+-ATP酶活性变化及对地塞米松的反应
目的探讨肺泡上皮细胞膜上Na+-K+-ATP酶在盐酸(HCl)和脂多糖(LPS)两种原因致急性肺损伤大鼠肺水生成中的作用及地塞米松(Dex)治疗肺水肿的意义.方法 96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只):生理盐水对照组(NS组)、NS+Dex组、HCl模型组、HCl+Dex组、LPS模型组、LPS+Dex组,每组又分为支气管肺泡灌洗(BAL)亚组和非支气管肺泡灌洗(NBAL)亚组.NBAL组观察肺组织病理改变、湿干重比(W/D)、Na+-K+-ATP酶水解活性和哇巴因与其受体Na+-K+-ATP酶特异性结合位点数量的变化;BAL组观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数及蛋白含量的变化.结果①两种模型组Na+-K+-ATP酶水解活性和酶位点数在激素干预前均显著低于干预后水平,并且显著低于对照组水平.②激素干预前两种模型组BALF中细胞总数、PMN分类计数、蛋白含量显著高于干预后水平,显著低于对照组水平.结论 Na+-K+-ATP酶在肺水的转运中起重要作用,ALI时肺泡膜上Na+-K+-ATP酶的活性降低可能是产生肺水肿的重要机制之一,地塞米松可以分别增加两种模型组Na+-K+-ATP酶水解活性和位点数;地塞米松可以减轻LPS组肺水肿(以W/D表示)的程度,但对HCl组无效.
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山莨菪碱对兔海水淹溺型肺水肿组织钠-钾-ATP酶活性的影响
目的 观察山莨菪碱(654-2)对兔海水淹溺型肺水肿组织Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨654-2对海水淹溺型肺水肿的防治作用及可能机制.方法 将35只新西兰兔随机分为对照组(5只)、淹溺组(15只)和治疗组(15只).淹溺组和治疗组根据观察时间段分为30、60、120 min组(每组5只),淹溺组采用气管切开插入塑料导管、向气管内灌海水3 mL/kg、双肺自主通气的方法进行兔海水淹溺型肺水肿模型复制;治疗组在上述基础上加用654-2静脉注射.于各观察时间点采集肺组织标本,对肺组织匀浆Na+-K+-ATP酶进行测定.结果 兔海水淹溺型肺水肿各时间点Na+-K+-ATP酶活性降低,动脉血气显示低氧和酸中毒,治疗组各时间点Na+-K+-ATP酶活性不同程度上升,缺氧和酸中毒改善(P<0.05).结论 654-2对兔海水淹溺型肺水肿的减轻作用可能与其能够上调肺组织Na+-K+-ATP酶活性有关.
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逆灸关元、命门穴对极限耐力运动大鼠NOS、钠-钾-ATP酶活性的影响
目的：观察逆灸关元、命门穴对大鼠极限运动时的运动耐力及心肌一氧化氮合酶（NOS）、骨骼肌及心肌钠-钾-ATP酶活性的影响。方法：将大鼠按游泳能力随机分为正常对照组、力竭对照组、逆灸关元组、逆灸命门组、逆灸关元力竭组、逆灸命门力竭组，分别干预20 d后进行力竭游泳，观察力竭时间并检测相应的酶活性。结果：与正常组比较，力竭组钠-钾-ATP酶活性明显降低，NOS活性明显升高（P<0.05，P<0.01）；而逆灸关元、命门对酶活性影响不大（P>0.05）。与力竭组比较，逆灸关元、命门均可使力竭大鼠游泳时间延长，钠-钾-ATP酶活性增高（P<0.05，P<0.01）；逆灸命门还使其 NOS活性明显降低且与逆灸关元组比较有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。结论：逆灸命门、关元穴均能提高极限运动大鼠的运动耐力，延长其游泳力竭时间，其机制可能与其调节NOS、激发钠-钾-ATP酶的活性有关。
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强心甾类固醇信号通路及与相关疾病关系的研究进展
强心甾类固醇(CTS)是一类能与钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase,NKA)特异性结合的化学物质.CTS可以抑制NKA活性,在泵功能上影响细胞的浓度梯度分布.近年来研究发现,CTS还可以通过与NKA结合,激活信号转导通路,进而调节细胞生长、分化、凋亡和纤维化,对妇女妊娠以及在高血压、肿瘤、心肾等疾病中发挥作用.
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丹参注射液对胃黏膜Na+-K+-ATPase活性和胃黏膜屏障功能的影响
目的探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜 Na+-K+-ATPase活性变化和电位差的影响.方法将 180只大鼠随机分为感染组 (盲肠穿孔 )、丹参组 (盲肠穿孔感染后注射复方丹参注射液 )和对照组,每组 60只.用紫外分光光度计检测穿孔前和穿孔后 3、 6、 12、 24和 48 h各时相组大鼠胃黏膜 Na+-K+-ATPase活性.应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3、 6、 12、 24和 48 h胃黏膜电位差 (GTPD)的变化.结果感染组在盲肠穿孔后 3 h Na+-K+-ATPase活性显著降低( P< 0.05), 12 h降至低( P< 0.01), 48 h仍未恢复正常;丹参组 12 h、 24 h Na+-K+-ATP酶活性比感染组显著升高 (P< 0.05). GTPD穿孔后 3 h即有下降, 6 h显著下降( P< 0.05), 12 h下降至低( P< 0.01), 24 h和 48 h仍然显著低于对照组( P< 0.05);丹参组 12 h、 24 h比感染组明显升高 (P< 0.05).结论严重腹腔感染状态下胃黏膜 Na+-K+-ATPase活性降低,可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因 ,提示早期应用丹参能有效地预防应激性溃疡的发生.
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三甲基氯化锡对脉络丛钠-钾-ATP酶活性的影响
目的 研究三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对大鼠脉络丛上皮细胞钠-钾-ATP酶(NKA)活性的影响.方法 取SPF级SD雌性大鼠,TMT 10mg/kg腹腔注射染毒,染毒后1、24、36、48、72 h处死,分别测定血钾、脉络丛NKA活性、脑脊液(CSF)电解质和葡萄糖(GLU)浓度,并在光镜下观察脉络丛上皮细胞形态.结果 染毒动物出现低血钾,并伴有神经损害症状.染毒动物脉络丛NKA的活性显著下降,与血钾浓度变化一致.染毒24、36 h动物CSF中GLU升高,而染毒48、72 h动物CSF中钾显著下降.光镜下未发现脉络丛上皮细胞形态异常.结论 TMT可抑制脉络丛上皮NKA的活性,引起CSF电解质失衡,这可能是TMT引起中枢神经系统损伤的机制.
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局灶低温治疗大鼠创伤性脑水肿及其对钠-钾-ATP酶的影响
目的观察局灶低温治疗对大鼠脑创伤后脑水肿、钠-钾-ATP酶的影响.方法 SD大鼠84只,随机分成3组:A组,假手术对照组:B组,脑外伤模型对照组:C组,25℃水局灶低温治疗组.除A组外各组动物均按Feeney方法造成重度脑创伤,B组伤后不予治疗,C组伤后30min开始给予局灶低温治疗,20～30min局灶脑温降至31℃并维持3 h.各组又根据伤后观察时间长短分1 d、3 d、5 d、7 d等四个时段亚组.所有动物分别于伤后l、3、5、7 d处死,取伤区脑组织测水含量及钠-钾-ATP酶含量.结果 B组与A组比,脑组织水含量升高、钠-钾-ATP酶下降(1、3、5、7 d组均P＜0.05).C组与B组相比,C组水含量下降、钠-钾-ATP酶含量升高(1、3、5、7 d组均P＜0.05).结论对大鼠脑创伤后脑水肿,25℃水局灶低温治疗有效,维持钠-钾-ATP酶活性可能是其作用机制之一.
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葡萄糖酸锌对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的动物实验研究
目的 探讨葡萄糖酸锌(ZG)对心肌缺血/再灌注损伤保护作用及其机制.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,模型组,ZG低、中、高剂量组.采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法 建立心肌缺血/再灌注损伤模型.ZG低、中、高剂量组,于末次灌胃1 h后行缺血30 min,再灌注60 min.于再灌注结束后取心肌组织测定钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、IL-1β、Ca2+和丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,ZG 3个剂量组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase和SOD活性升高,IL-1β、Ca2+和MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ZG对缺血/再灌注心肌具有保护作用.可能与减轻脂质过氧化反应、改善心肌能量代谢、减轻钙超载及抑制炎症反应有关.
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人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血的保护作用
目的 观察人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血的保护作用.方法 建立大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型,计算脑指数及脑含水量,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织SOD、钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活力及MDA含量.结果 人参皂苷Rb3 14、28mg/kg可明显降低脑指数及脑含水量,亦能降低血清和脑组织MDA、NO含量及NOS活性,提高SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力.结论 人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能通过抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性,改善细胞能量代谢等环节实现的.
