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归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤作用的实验研究
目的:探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)保护作用的可能机制.方法:青紫蓝家兔45只,用随机数字表法分为5组,分别为假手术组、模型组、归芪胶囊小剂量组、归芪胶囊大剂量组和地奥心血康对照组.采用冠状动脉前降支结扎法复制MIRI损伤动物模型,实验过程中动态观察心电图(ECG),以家兔血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)心肌钠泵(Na+-K+-ATPase)和钙泵(Ca2+-Mg2+-ATPase)为指标进行实验观察,用SPSS10.0统计软件进行数据分析.结果:归芪胶囊对MIRI损伤家兔心电图ST段抬高后的恢复性下降,血清NO的升高,血浆ET的降低,心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase的升高有显著作用(P<0.01).结论:归芪胶囊通过对血浆ET,血清NO,心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用.
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九香气雾剂对心肌缺血-再灌注损伤大鼠血液生化指标的影响
目的:观察九香气雾剂对心肌缺血-再灌注损伤大鼠血液生化指标的影响.方法:利用结扎冠状动脉左前降支的方法造成大鼠心肌缺血-再灌注损伤,腹主动脉取血检测相关生化指标.结果:九香气雾荆能明显降低心肌缺血-再灌注损伤大鼠血清肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛和内皮素含量,并且能显著升高血清超氧化物歧化酶活性、一氧化氮和降钙素基因相关肽含量,与生理盐水组比较均有统计学差异.结论:九香气雾剂具有改善大鼠心肌缺血-再灌注损伤生化指标的作用.
关键词： 九香气雾剂 心肌缺血-再灌注损伤 大鼠 生化 -
芳香化浊法治疗急性心肌缺血的实验研究
目的:研究九香气雾剂对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其可能的作用机理.方法:在急性心肌缺血-再灌注损伤大鼠模型上,观察一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化.结果:九香气雾剂能明显降低缺血-再灌注大鼠血清ET含量,显著升高NO和CGRP含量,与生理盐水组比较均有统计学差异.
关键词： 九香气雾剂 实验研究 心肌缺血-再灌注损伤 大鼠 -
归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤血清中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢的影响
目的探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法以家兔血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢(H20 2)为指标进行实验观察.结果归芪胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中GSH-PX的升高与H202的降低有显著作用(P＜0.01).结论归芪胶囊通过对GSH-PX与H202含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用.
关键词： 归芪胶囊 心肌缺血-再灌注损伤 过氧化物酶 过氧化氢 -
黄芪多糖对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的保护作用
目的 探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系.方法 应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50 mg/mL灌注液)治疗组.结果 缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P＜0.05),而左室舒张末期压(LVEDP)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)显著增高(P＜0.05),心输出量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)显著减小(P＜0.05,或P＜0.01),冠脉流量(CF)显著下降(P＜0.05),黄芪多糖治疗组其收缩舒张功能均得以良好的恢复,有显著扩冠作用(P＜0.05).缺血一再灌注组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,LPO含量增高、心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)增强,黄芪多糖治疗组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P＜0.05.结论 黄芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学、抗心肌缺血一再灌注损伤的重要机制.
关键词： 黄芪多糖 心肌缺血-再灌注损伤 -
复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、CGRP的影响
目的探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法以家兔血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、降钙素基因相关肽(CGRP)为指标进行实验观察.结果复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血浆中的6-Keto-PGF1α升高与TXB2的降低有显著作用(P＜0.01);对血浆中的CGRP升高和BT的降低亦有显著作用(P＜0.01).结论复方玫瑰胶囊通过对TXB2、6-Keto-PGF1α及CGRP含量的影响,实现再灌注心肌损伤的保护作用.
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复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中SOD、氧自由基的影响
目的:探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:以家兔血清中SOD、氧自由基为指标进行实验观察.结果:复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中SOD的升高与氧自由基的降低有显著作用(P＜0.01).结论:复方玫瑰胶囊通过对SOD与氧自由基含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用.
关键词： 复方玫瑰胶囊 心肌缺血-再灌注损伤 SOD 氧自由基 -
芳香化浊方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究
目的:研究芳香化浊方(FH)对急性心肌缺血-再灌注损伤的作用机制.方法:利用结扎冠状动脉左前降支的方法造成大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤,对模型大鼠血中肌酸磷酸激酶(CK)、血管内皮素(ET)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)进行观测.结果:中药能明显降低CK、ET、TNF-α及IL-6的含量,与模型组比较均有统计学差异(P＜0.05).结论:芳香化浊方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用可能与影响中性粒细胞浸润相关.
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三保心对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用及其对体内外血栓形成影响的实验研究
目的:探讨三保心中药复方(三保心)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及对体外血栓形成的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支40 min后再灌注180 min.观察三保心对心肌缺血再灌注损伤大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)含量的影响.采用chandler法造成体外血栓和电刺激颈总动脉形成体内血栓,观察三保心对体内外血栓形成的影响.结果:三保心可显著提高心肌缺血-再灌注损伤大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,同时明显升高NO含量.三保心高剂量组明显延长大鼠体内血栓形成时间.各剂量组均能显著抑制大鼠体外血栓的形成.结论:三保心对缺血再灌注心肌损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关.且具有抑制体内外血栓形成的作用.
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低氧诱导因子1在心肌缺血-再灌注损伤中的作用及机制研究进展
低氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一种在体内广泛分布的转录调控因子,通过控制下游靶基因的表达对机体结构、功能和代谢产生调控作用.HIF-1对氧浓度变化高度敏感而成为细胞内重要的氧感受分子.近年来研究发现HIF-1与心肌缺血再灌注损伤关系密切,可以通过降低氧化应激反应、增加心肌能量供给、抑制心肌细胞凋亡等多种途径对心肌起到保护作用.本文就HIF-1在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制做一综述.
关键词： 心肌缺血-再灌注损伤 低氧诱导因子1 氧化应激 能量代谢 凋亡 -
乳化异氟烷对兔心肌缺血-再灌注损伤的作用
目的 探讨乳化异氟烷预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 雄性新西兰兔32只,体重2.0～2.5 kg,随机分成4组(n=8):心肌缺血再灌注组(对照组,C组)、脂肪乳组(L组)、异氟烷组(I组)和乳化异氟烷组(EI组).每组均缺血1 h,再灌注3 h.实验结束后测定血清磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,电镜观察心肌组织超微结构的变化.所有数据以均数±标准差(-x±s)表示,采用单因素方差分析,并用Dunnett检验进行两两比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结果 与C组比较,I组和EI组血清CK和IDH降(P＜0.05),而L组无明显变化.电镜下C组和L组线粒体水肿,破坏明显,而I组和EI组线粒体损伤较轻.结论 乳化异氟烷预先给药体对兔心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.
关键词： 乳化异氟烷 线粒体 心肌缺血-再灌注损伤 -
关键词：
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碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心肌保护机制研究
目的在大鼠离体心肌缺血-再灌注(I/R)损伤模型上,观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对心肌金属硫蛋白的影响,探讨bFGF心肌保护作用的可能机制.方法复制大鼠离体心脏I/R损伤模型.预先24h应用bFGF,以生理多导仪测定±dp/dt max.[Cd109]-血红素饱和法测定心肌MT含量,硫代巴比妥法测心肌丙二醛(MDA)含量,以自动生化分析仪测灌流液乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 bFGF可诱导心肌MT生成,bFGF组心肌MT含量升高,MDA含量大于I/R组,灌流液乳酸脱氢酶(LDH)及蛋白漏出明显减少,同时心功能明显改善.结论 MT参与了bFGF对大鼠离体心肌缺血-再灌注(I/R)损伤心肌保护作用.
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子 心肌缺血-再灌注损伤 金属硫蛋白 -
刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血-再灌注损伤细胞凋亡及p-ERK1/2表达的影响
目的：研究刺五加叶皂苷(acanthopanax senticosus，ASS)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MI/RI)的影响。方法选用60只SD雄性大鼠分为假手术组(C组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR)组(IR组)、刺五加叶皂苷加阻滞剂组(ASS+Z组)及刺五加叶皂苷组(ASS组)，采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用NBT染色法检测心肌梗死面积及血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T，cTnT)，用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(apoptotic index，AI)，用Western blot法检测细胞外调解蛋白激酶(extracelluar regulated protein kinases，ERK)1/2及磷酸化ERK 1/2(p-ERK1/2)表达情况。结果 ASS组的cTnT、心肌梗死面积及AI明显低于IR组及ASS+Z组(P＜0.05)；ASS组p-ERK1/2表达明显高于C组、IR组及ASS+Z组(P＜0.05)。结论刺五加叶皂苷对大鼠MI/RI有保护作用，能够减少心肌细胞凋亡，其机制与ERK 1/2激酶途径激活有关。
关键词： 刺五加叶皂苷 心肌缺血-再灌注损伤 心肌细胞凋亡 肌钙蛋白 -
二巯基丙磺酸钠对兔急性心肌缺血再灌注损伤血清IL-1β的影响
目的 研究兔急性心肌缺血-再灌注损伤时血清白细胞介素-1(IL-1β)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响.方法 新西兰兔30只,随机分成3组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组;③正常对照组.缺血再灌注组与二巯基丙磺酸钠保护组分别于缺血前、再灌注后即时及再灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h取静脉血.两组于再灌注6h后取缺血区域心肌,正常对照组取相应区域心肌组织制作心肌匀浆.采用放射免疫法分别测定血清及心肌匀浆IL-1β含量,并取心肌组织观察超微结构变化.结果 缺血再灌注后两实验组血清IL-1β水平及心肌匀浆的IL-1β含量较缺血再灌注前明显升高(P＜0.05),超微结构发生明显异常改变.二巯基丙磺酸钠保护组IL-1β升高幅度较缺血再灌注组低,且升高达峰时间延迟,超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻.结论 兔急性心肌缺血再灌注损伤时IL-1β水平反应性升高,二巯基丙磺酸钠可抑制其分泌而对心肌起保护作用.
关键词： 二巯基丙磺酸钠 白细胞介素-1 心肌缺血-再灌注损伤 -
维生素E对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响及机制探讨
目的 探讨维生素E(Vit E)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的影响及机制.方法 选取雄性健康Wistar大鼠60只,按照随机数字表法将其分为Vit E组、模型组和对照组,各20只.前两组在平左心耳下缘2mm处结扎左冠脉前降支(LAD),30 min后松解结扣再灌注,复制MIRI模型;对照组只用丝线穿过LAD但不结扎.VitE组在造模成功即刻肌注Vit E注射液4.5mg/(kg·d),模型组、对照组术后肌注生理盐水4.5 mg/(kg·d),连续给药2周.检测并比较不同干预对各组抗氧化指标、缺血梗死程度及血流动力学指标的影响.结果 ①与模型组比较,Vit E组左心室收缩末期压力(LVESP)明显升高,而左心室舒张末期压力(LVEDP)、血浆心钠素(ANP)明显降低,差异均有高度统计学意义(均P＜ 0.01);②与模型组比较,Vit E组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)活性/含量明显升高,而丙二醛(MDA)含量明显降低,差异均有高度统计学意义(均P＜ 0.01);③与模型组比较,Vit E组梗死区(IA)面积、缺血危险区(IDA)面积、IA/IDA、IDA/LV均明显降低,差异均有高度统计学意义(均P＜ 0.01).结论Vit E通过抗氧化应激、清除氧自由基作用改善大鼠MIRI,增强心脏功能.
关键词： 心肌缺血-再灌注损伤 氧化应激 维生素E 血流动力学 -
吸入低浓度CO抑制兔心肌缺血-再灌注后核转录因子CHOP的表达
目的:观察吸人低浓度CO是否能抑制兔心肌缺血-再灌注后核转录因子CHOP的表达.方法:结扎心脏冠脉前降支30 min造成心肌缺血,松开结扎120 min作为再灌注,建立兔心肌缺血-再灌注损伤的实验模型.40只家兔随机分成4组:假手术组(sham组)、缺血-再灌注(1-R)组、CO前处理组和低氧前处理组,每组各10只.除sham组外,其余各组均给予缺血-再灌注损伤处理.I-R组、CO前处理组和低氧前处理组分别于心肌缺血-再灌注术前24 h将家兔饲养于密闭容器内吸入正常空气、250 ppm CO和使密闭容器内维持低氧状态0.5 atm.持续24 h.以Western blot法分析各组心肌中核转录因子CHOP的表达水平.结果:给予250 ppm的CO前处理组家兔的心肌CHOP表达明显低于I-R组;而低氧前处理组没有此作用.结论:吸入低浓度的C0(250 ppm)能明显改善心肌缺血-再灌注损伤;其机制可能为外源性CO缓解缺血-再灌注激发的过度内质网应激(ERS),抑制CHOP过表达,减轻ERS相关细胞凋亡的发生,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤.
关键词： 一氧化碳 心肌缺血-再灌注损伤 血红素加氧酶-1 CHOP 内质网应激 -
川芎嗪对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的保护作用
目的:探讨川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和川芎嗪治疗组,造模后分别于缺血30 min、再灌注60 min观察三组大鼠的血清CK、AST、LDH水平和心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化.结果:模型组与对照组比较,CK、AST、LDH指标升高.心肌组织MDA含量和SOD活性升高,同治疗组相比,CK、AST、LDH水平升高,心肌组织MDA含量升高,SOD活性降低.结论:川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注引起心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制自由基生成和清除氧自由基作用有关.
关键词： 川芎嗪 心肌缺血-再灌注损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶 -
心肌缺血-再灌注损伤与白细胞介素-1,10
目的 探讨白细胞介素(IL)-1,10在心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)中的作用及作用机制.方法 检索国内外相关文献资料,进行分析、整理、总结.结果 MIRI实际执行期间,是基于细胞因子(CK)的不断释放产生.对于其中的促炎因子IL-1,在期间的反应是通过介导炎症来完成,这样能实现心肌细胞凋亡以及NO合成,从而给心肌等机制带来较大损害,并加重MIRI.对于其中的抗炎因子IL-10,是基于抑制多种促炎因子、趋化因子来实现,在期间会产生下调MIRI的炎症反应,能够达到减轻MIRI的目的.结论 在MIRI的过程中,IL-1心肌有致损作用,而IL-10则对心肌保护作用.
关键词： 心肌缺血-再灌注损伤 细胞因子 白细胞介素 -
瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响
目的 观察瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法 将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为7组,每组6只:Ⅰ组经尾静脉输注生理盐水(0.1 ml·kg~(-1)·min~(-1))5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,24 h后实施缺血-再灌注;Ⅱ组除接受与Ⅰ组相同处理外,在生理盐水预处理前10 min静脉注射纳络酮0.1 mg·kg~(-1);Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组经尾静脉输注瑞芬太尼(2μg·kg~(-1)·min~(-1))5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,并分别于12、24、48和72h后开胸实施缺血-再灌注;Ⅶ组除接受与Ⅳ组相同处理外,在瑞芬太尼预处理前10min静脉注射纳络酮0.1 mg·kg~(-1).实验中连续监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG);在缺血前即刻、缺血末和再灌注末分别抽取动脉血测定肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)血浆浓度;再灌注后切取心脏,测定心肌梗死区(IS)面积.结果 实验中各测定时间点HR、MAP和RPP值在组间差异无统计学意义(P>0.05).Ⅳ和Ⅴ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅶ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度和IS面积显著高于Ⅳ组(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理可对在体大鼠缺血-再灌注模型产生延迟性心肌保护作用,该作用可能是通过阿片受体触发的.
关键词： 瑞芬太尼 预处理 心肌缺血-再灌注损伤
