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参术胶囊对脾虚胃癌小鼠ERK信号通路中AP-1和IL-2的影响
目的:研究参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路中转录激活蛋白-1(AP-1)和白细胞介素-2(IL-2)的影响,以探讨参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的机制.方法:随机取17只SPF小鼠作为空白组正常喂养,其余小鼠均首日给予山西白醋15 mL·kg-1·d-1灌胃,次日给予10 mL·kg-1·d-1灌胃,连续9d,第10天给予N-亚硝基二乙胺(DENA)按2.8 mg· kg-1·d-1灌胃,连续110 d,建立脾虚胃癌小鼠模型.将模型动物随机分为模型组、胃复春片718 mg·kg-1·d-1剂量组、参术胶囊440,220,110 mg·kg-1 ·d-1剂量组,试验组从111 d起灌胃给药,连续30 d.实验结束后,观察各组小鼠一般情况的变化；HE染色观察参术胶囊是否阻断脾虚胃癌的发生；用免疫组化法研究参术胶囊对诱导脾虚胃癌模型ERK1/2,AP-1,IL-2等指标的影响.结果:参术胶囊作用脾虚胃癌小鼠模型30 d后,能改善诱发型脾虚胃癌小鼠模型一般状态,其病理表现较模型组明显减轻,免疫组化结果显示胃复春片组和参术胶囊440,220 mg·kg-1 ·d-1剂量组均能明显增强模型动物ERK1/2,AP-1,IL-2的表达(P ＜0.05,P ＜0.01),参术胶囊110 mg·kg-1·d-1剂量组能明显增强模型动物ERK1/2的表达(P＜0.01),而对AP-1,IL-2的表达无明显改善.结论:参术胶囊可通过ERK信号通路阻断脾虚胃癌发生.
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参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠胃癌细胞形态影响的研究
目的 研究参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠动物模型胃癌细胞形态的影响,探讨参术胶囊抗脾虚胃癌转移的作用机理.方法 在建立裸鼠脾虚胃癌转移病证结合动物模型基础上,采用HE染色方法研究参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠动物模型癌细胞分化的影响.结果 参术胶囊对胃癌组织细胞分化有明显调控作用.结论 参术胶囊具有改善瘤细胞的异型性,诱导胃癌组织细胞重新分化的作用,这可能是参术胶囊抗脾虚胃癌转移的作用机制之一.
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参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞凋亡线粒体途径上游基因的影响
前期研究表明,具有健脾功效的中药五类新药参术胶囊对胃癌及癌前病变具有治疗和预防作用[1-3],但其机制尚未完全阐明.目前,用药物治疗肿瘤的重要机制之一就是诱导细胞凋亡[4].为研究参术胶囊治疗胃癌与诱导细胞凋亡之间的关系,我们采用免疫组化法研究参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞凋亡线粒体途径上游基因的影响.
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参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞凋亡线粒体途径下游基因的影响
前期研究表明,具有健脾功效的中药五类新药参术胶囊对胃癌及癌前病变具有治疗和预防作用[1-3],但其机制尚未完全阐明.目前,用药物治疗肿瘤的重要机制之一就是诱导细胞凋亡[4].为研究参术胶囊治疗胃癌与诱导细胞凋亡之间的关系,我们采用TUNEL-AP法和免疫组化法研究参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞凋亡线粒体途径下游基因的影响.
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参术胶囊对脾虚胃癌小鼠T细胞活化信号的影响
参术胶囊处方来源于<证治准绳>中治疗脾气虚证之"参术膏".实验研究表明参术胶囊能明显改善瘤细胞的异型性,并能通过调控与代谢、离子通道和运输蛋白等相关基因来发挥治疗脾虚胃癌转移鼠[1-2].机体的免疫功能状态与脾虚胃癌的发生密切相关.因此,本研究以诱发性脾虚胃癌小鼠为模型,观察参术胶囊对脾虚胃癌小鼠T细胞活化信号的影响,进一步明确参术胶囊抗肿瘤作用的分子机制和作用靶点.
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参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠MMP-2、MMP-9及TIMP-2的影响
目的:研究参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠基质金属蛋白酶(MMP-2、MMPO)及其抑制因子(TIMP-2)的影响,探讨参术胶囊防治胃癌转移的作用机制.方法:以山西白醋和人胃癌细胞株SGC-7901悬液为造模试剂,建立脾虚胃癌转移鼠模型,采用免疫组化SP法,观察参术胶囊对模型动物胃癌组织中基质金属蛋白酶(MMP4、MMPO)及其抑制因子(TIMP-2)表达的影响.结果:参术胶囊(1.32g/kg)能显著抑制模型动物MMP-2、MMP-9的表达,并显著增强TIMP-2的表达.结论:参术胶囊防治胃癌转移的作用机制可能与抑制细胞外基质降解有关.
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参术胶囊对胃癌细胞NKN45显微结构和超微结构的影响
目的:研究参术胶囊对胃癌细胞MKN45显微结构和超微结构的影响及参术胶囊能否诱导MKN45细胞凋亡.方法:用姬姆萨染色技术研究参术胶囊对MKN45细胞株的一般形态学产生的影响;用电子显微镜技术研究参术胶囊对MKN45细胞株超微结构的影响.结果:光镜下姬姆萨染色后观察显示4.4、22、44、220、440μg/ml参术胶囊作用24h后,部分细胞变小,着色较深、结构混乱、染色质边聚.电镜显示4.4、22、44、220、440μg/ml参术胶囊能造成细胞核内染色质聚成团决,核膜完整,细胞内线粒体肿胀,胞浆内空泡增加.结论:参术胶囊能抑制胃癌细胞株MKN45生长,其机制与诱导细胞凋亡有关.可能是通过线粒体途径诱导细胞凋亡的.
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参术胶囊治疗脾虚胃癌转移鼠模型的基因表达谱研究
目的:研究脾虚胃癌转移鼠模型的分子生物学特征;参术胶囊治疗脾虚胃癌转移鼠模型的基因表达谱变化,分析其治疗脾虚胃癌的分子机理.方法:在将BALB/c-nu/nu小鼠采用食醋法建立脾气虚证动物模型的基础上用外科原位移植方法,建立脾虚胃癌转移鼠病证结合动物模型;用基因芯片分别检测脾虚胃癌转移鼠模型组和胃癌细胞株,脾虚胃癌转移鼠模型组和空白对照组,参术胶囊治疗组和模型组,阳性药物的基因差异表达.结果:脾虚胃癌转移鼠模型中95条基因差异表达与代谢、免疫、离子通道和运输蛋白等有关;参术胶囊能逆向调节因脾虚胃癌引起的9条基因(代谢相关基因、离子通道和运输蛋白)的差异表达.结论:脾虚因素加重了脾虚胃癌的病情;参术胶囊是从多靶点出发来治疗脾虚胃癌和改善症状的.
