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茵陈术附汤加味治疗慢性重型肝炎26例
目的 观察茵陈术附汤加味方治疗慢性重型肝炎的疗效.方法 将46例辨证属阴黄证的慢性重型肝炎患者,随机分为治疗组26例,对照组20例.通过对照观察患者症状、体征以及肝功能、PTA(凝血酶原活动度)、ALB(血清白蛋白)、并发症等,评定其疗效.结果 治疗4周后,治疗组26例中有效23例(88.5%)、无效3例(11.5%);对照组20例中有效11例(55%)、无效9例(45%),两组疗效比较有显著性差异(P＜0.05).治疗后两组总胆红素(TBIL)均下降(P＜0.05),且治疗组下降的幅度大于对照组(P＜0.05);治疗组凝血酶原活动度(PTA)上升幅度优于治疗前(P＜0.05),较对照组无显著性差异(P＞0.05);两组间血清白蛋白(ALB)比较有显著性差异(P＜0.05).两组并发症发生,比较无显著差异(P＞0.05).结论 茵陈术附汤加味方治疗慢性重型肝炎阴黄证临床疗效较好.
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茵陈四逆汤对阴黄证模型大鼠的治疗作用研究
目的:建立中医阴黄证动物模型,系统评价茵陈四逆汤对大黄、乙醇、α-异硫氰酸茶酯(ANIT)三因素复合诱导的大鼠阴黄证的治疗作用.方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、模型恢复组、茵陈四逆汤低剂量组、茵陈四逆汤中剂量组、茵陈四逆汤高剂量组、阳性药对照组.观察大鼠一般生物学状态,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP),γ-L-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、总胆汁酸(TAB)、血清白介素2(IL-2)的活性和效价以及环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷比值(cAMP/cGMP ),同时观察大鼠肝脏组织病理学情况.结果:阴黄证大鼠出现明显阳虚表现.模型组、模型恢复组ALT,AST,ALP,γ-GT,TB,DB,TAB,IL-2活性显著高于正常对照组(P<0.01),治疗组上述指标,与模型组及模型恢复组比下降显著(P<0.01);模型组、模型恢复组cAMP/cGMP比值显著低于正常对照组(P<0.01),治疗组cAMP/cGMP比值与模型组及模型恢复组比升高显著(P<0.01).同时,组织病理学也得出上述相同的结论.结论:茵陈四逆汤对阴黄证大鼠具有良好的治疗作用.
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茵陈四逆汤在阴黄证治疗体系中的历史沿革考辨
本文以历代医家著述为主线,考证了茵陈四逆汤伴随着阴黄证诊治体系的萌芽、争鸣和完善,也经历了从无到有、由为人质疑到广为接受的渐进发展历程,说明茵陈四逆汤在阴黄证治疗体系中作为基础方剂的重要地位.
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乙型肝炎相关性肝衰竭阴、阳黄证患者外周血DCs功能比较研究
目的：比较乙型肝炎（HBV）相关性肝衰竭阴黄证、阳黄证患者外周血树突状细胞（DCs）功能，研究阴黄证、阳黄证两证型DCs的免疫表达特点。方法：将HBV相关性肝衰竭黄疸症患者分为阳黄组与阴黄组两组，另设健康对照组，以外周血来源的PBMCs体外分离诱导培养DCs，应用流式细胞计数检测DCs的表面分子HLA-DR、CD80、CD86、CD83、CD1α，并检测DCs的上清液中IFN-α、IL-4的分泌水平，比较HBV相关性肝衰竭患者阴、阳黄证与免疫细胞及炎症因子表达的差异。结果：与健康组比较，HBV相关性肝衰竭患者DCs表型HLA-DR、CD1α、CD83、CD80、CD86表达率显著下降（P<0.01）， DCs分泌因子IFN-α显著升高（P<0.01）；与阳黄组比较，HBV相关性肝衰竭患者阴黄组CD83、CD86表达率显著降低（P<0.01），IL-4表达显著增强（P<0.01）；与阴黄组比较，阳黄证组DCs分泌因子IFN-α表达显著增强（P<0.01）。结论：阴黄、阳黄两组HBV相关性肝衰竭患者的DCs功能状态均表现为细胞免疫功能低下，阴黄证患者的细胞免疫功能更低，存在抗炎症细胞因子表达增强；阳黄证患者存在炎症因子过度释放。
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茵陈四逆汤加减治疗慢加急性肝衰竭
目的:观察茵陈四逆汤治疗慢加急性肝衰竭阴黄证的临床疗效.方法:将符合纳入标准的260例慢加急性肝衰竭阴黄证患者随机分为对照组及治疗组(各130例),对照组予西医综合治疗为主,治疗组在西医综合治疗基础上予茵陈四逆汤辨证加减治疗,疗程为8周,比较入组前组间基线特征,记录治疗前后患者症状体征积分、肝功能[包括总胆红素(total bilirubin,TBIL),丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT),血清白蛋白(serum albumin,ALB)],凝血功能[凝血酶原活动度(primary trait analysis,PTA)],终末期肝病模型(MELD)评分(model for end-stage liver disease)变化情况,比较两组患者中医证候疗效,8周治疗效果及短期(12周)的预后差异.结果:治疗组症状体征积分下降明显优于对照组(P＜0.01),中医证候总有效率治疗组为87.90％,对照组为60.83％,差异比较有显著性意义(P＜0.05),两组患者治疗后TBIL,ALT,ALB,PTA,MELD评分改善程度比较,差异有显著性意义(P＜0.01),8周治疗后总有效率比较,治疗组91.54％,优于对照组53.85％(P＜0.01),两组随访12周,治疗组存活率高于对照组(P＜0.05).结论:茵陈四逆汤治疗慢加急性肝衰竭阴黄证能显著改善患者临床症状、保护肝脏功能,提高存活率,优于单一西医综合治疗.
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阴黄证论及其辨治
阴黄证病名概念溯源及释义首提阴黄证病名为隋代巢元方的<诸病源候论>,其根据黄疸发病情况或所出现的不同症状,分为二十八候.阴黄候的记载为:"阳气伏,阴气盛,热毒加之,故但身目面色黄,头痛而不发热,名为阴黄."
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试论阴黄证及其辨治
阴黄证病名概念溯源及释义首提阴黄证病名为隋@巢元方所著<诸病源候论>,该书根据黄疸发病情况或所出现的不同症状,区分为二十八候,阴黄候的记载日:"阳气伏,阴气盛,热毒加之,故但身目面色黄,头痛而不发热,名为阴黄".
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阴黄证从邪伏募原论治一得
有关阴黄证治，清代医家程钟龄在《医学心悟》曾指出：“阴黄者，茵陈五苓散，如不应，用茵陈姜附汤。”然证之临床，阴黄证治若仅依此，尚不能尽愈，对于重证缠绵难愈者，又当别论。笔者从邪伏募原论治，用茵陈姜附汤合达原饮加减，能使阴黄重证速退，病程缩短。现举验案2则如下。 1 肝内胆管结石……
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茵陈术附汤对阴黄证黄疸动物模型β-葡萄糖醛酸酶含量 UDPGT活性的影响
目的:建立中医阴黄证黄疸动物模型,探讨温阳化湿中药茵陈术附汤对阴黄证黄疸动物模型肝细胞摄取、转化、排泄胆红素的影响,揭示其利胆退黄的机制.方法:在采用异硫氰酸-1-萘酯(ANIT)灌胃诱导大鼠肝损伤的基础上,结合中医大黄煎剂灌胃加寒湿环境因素,建立中医阴黄证黄疸动物模型.观察大鼠β-葡萄糖醛酸酶含量、UDPGT活性、D-木糖吸收率的变化,并予中药复健方茵陈术附汤治疗,探讨其对胆红素代谢的影响.结果:阴黄证动物模型符合黄疸特点,即阴黄证大鼠表现为β-葡萄糖醛酸酶含量升高、UDPGT活性及D-木糖含量下降,肝病理组织学改变符合肝内胆汁淤积黄疸的病理改变,符合异硫氰酸-1-萘酯(ANIT)灌胃造模方法的主要特点;同时模型大鼠出现明显寒湿证主证及客观指标变化,经中药复健方治疗后,黄疸证和寒湿证主证及指标明显改善.结论:茵陈术附汤有保肝利胆退黄的作用,其机理可能与降低肝细胞β-葡萄糖醛酸酶含量、诱导UDPGT活性、促进胆红素排泄,从而改善胆红素代谢有关.
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茵陈术附汤对阴黄证大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响
目的观察阴黄证大鼠肝细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达以及茵陈术附汤对其的影响.方法 48只大鼠随机分为4组:正常对照组,阴黄模型组,阳黄对照组,茵陈术附汤组.采用TUNEL和免疫组化法检测大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达.结果阴黄证大鼠肝细胞凋亡程度明显高于阳黄及正常对照组(P＜0.01),茵陈术附汤组肝组织Bcl-2蛋白表达明显高于阴黄模型组(P＜0.05),且其Bax蛋白表达明显低于阴黄模型组(P＜0.05).结论茵陈术附汤通过促进Bcl-2表达和抑制Bax表达阻断阴黄证大鼠肝细胞凋亡,可能是其治疗阴黄证的机制之一.
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阴黄证内毒素水平的实验研究
目的:探讨阴黄证血浆内毒素水平以及内毒素血症在阴黄证肝损伤发病机制中的作用.方法:选用Wistar大鼠24只,随机分为正常组、阳黄组及阴黄组.采用生化法测定内毒素含量和丙氨酸转氨酶(ALT)活性.结果:与正常组比较,阳黄组血浆内毒素水平无显著性差异,而阴黄组显著高于对照组(P<0.01).阳黄组与阴黄组ALT活性显著高于正常组,且阴黄组显著高于阳黄组(P<0.01).阴黄组中内毒素水平与ALT活性之间呈正相关关系(r=0.993,P<0.01). 结论:内毒素血症为阴黄证常见并发症,内毒素血症在阴黄证肝损伤发病中具有重要作用.
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温阳活血退黄方治疗阴黄证的疗效观察
阴黄证缠绵难愈，为临床难治疾患。导师张赤志教授擅长用温阳活血退黄之法治疗阴黄证。现介绍如下。1 临床资料 本组患者36例，男性28例，女性8例；年龄大者69岁，小者19岁；其中慢性乙型肝炎者13例，活动性肝硬化者7例，慢性重型肝炎者5例，胆汁瘀积证者8例，体质性黄疸者3例。 诊断标准：参照王永炎主编的《中医内科学*黄疸篇》。主症：(1) 起病缓，病程长；(2) 目黄身黄尿黄，黄色晦暗如烟熏；(3) 大便稀溏。兼症：(1) 脘闷腹胀，纳呆乏力；(2) 畏寒怕冷，口淡不渴；(3) 舌质淡或舌质暗淡有瘀斑、瘀点，苔白腻；(4) 脉濡缓或沉迟；(5) 胁痛或胁下症块。具备以上主证加兼证任意2项者，即可诊断为阴黄证。 实验室检查：肝功能检查指标包括总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、胆汁酸、碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶。病毒感染标志物采用常规免疫方法检测抗原抗体。彩色B超检查肝胆脾。
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31例阴黄证患者血清甲状腺激素水平分析
目的 分析阳黄证、阴黄证与甲状腺激素血清值:三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺激素(T4)、促甲状腺素(TSH)的内在关系,探讨阳黄证、阴黄证的本质.方法 观测70例阳黄证、阴黄证、无黄疸患者血清甲状腺激素水平,分析其差异.结果 阴黄组T3、T4水平显著低于阳黄组和无黄疸组(P<0.01或0.05);而阳黄组与无黄疸组之间无统计学意义;三组TSH比较无统计学意义(P>0.05).结论 阴黄证患者脾肾阳虚,气血不足,脏腑功能差是T3、T4水平低下主要原因之一.
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温阳活血退黄方对阴黄证大鼠肝细胞凋亡及bcl-2和bax蛋白表达的影响
目的:观察温阳活血退黄方对阴黄证大鼠肝细胞凋亡,相关调控基因bcl-2、bax蛋白表达的影响.方法:72只大鼠随机分为6组:正常对照组,阴黄证模型组,阳黄对照组,阴黄证模型加温阳活血退黄方高、低剂量组,茵陈术附汤组.采用TUNEL和免疫组化法检测大鼠肝细胞凋亡和bcl-2、bax蛋白表达.结果:阴黄模型组大鼠肝细胞凋亡程度明显高于阳黄模型组及正常对照组(P＜0.01),温阳活血退黄方高剂量组肝细胞凋亡程度明显低于阴黄模型组(P＜0.05).温阳活血退黄方高、低剂量组肝组织bcl-2蛋白表达明显高于阴黄模型组(P＜0.01,＜0.05),且其bax蛋白表达明显低于阴黄模型组(P＜0.01,＜0.05),体现较好量效关系.结论:温阳活血退黄方可能通过促进bcl-2蛋白表达抑制bax蛋白表达阻断阴黄证大鼠肝细胞凋亡,可能是其治疗阴黄证的机制之一.
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阴黄证患者88例临床分析
本研究收集典型的阳黄证、阴黄证病例(为了便于对照,同时收集了无黄疸型肝炎的病例),观测其临床症状、体征及病程.找出阳黄与阴黄在临床症状、体征及病程之间的差异,分析其病因病机,进而揭示阳黄证、阴黄证的本质,为临床阳黄、阴黄的辨证提供一些参考.
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阴黄证外周血淋巴细胞凋亡及基因调控的研究
目的:探讨阴黄证大鼠外周血淋巴细胞凋亡在阴黄发病中的意义.方法:采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)联合大黄制作阴黄证动物模型,运用DNA末端标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测阴黄证动物模型的凋亡和凋亡率,并用免疫组化法检测Bcl-2、Bcl-XL、Bax基因表达的变化.结果:阴黄证动物模型有典型的细胞凋亡形态,且凋亡率明显高于正常组、治疗组和阳黄对照组(P＜0.01).阴黄证动物模型的Bcl-2、Bcl-XL表达减少,而Bax的表达增加.结论:阴黄证存在免疫细胞凋亡,免疫细胞凋亡可能是造成阴黄证免疫功能低下的重要原因之一.
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茵陈术附汤加味治疗慢性肝衰竭阴黄证的临床研究
目的：观察茵陈术附汤加味对慢性肝衰竭阴黄证患者的短期干预作用。方法：将符合纳入标准的300例慢性肝衰竭阴黄证患者，随机分为试验组和对照组（各150例），对照组患者给予西医综合治疗，试验组患者在西医综合治疗的基础上加服茵陈术附汤加味，疗程均为8周。入组前比较组间基线特征，治疗8周后比较两组患者疗效指标差异及短期（3个月）的预后差异。结果：经治疗后，试验组患者在降低中医临床症状体征分级评分、恢复肝功能和凝血功能方面均优于对照组（P ＜0．01），且总有效率试验组为89．33％，对照组为62．67％，差异具有统计学意义（P ＜0．01）。结论：茵陈术附汤加味治疗慢性肝衰竭阴黄证能显著保护患者肝脏功能、改善临床症状，降低其死亡率，优于单纯西医综合治疗方案。
关键词： 慢性肝衰竭 茵陈术附汤/治疗应用 阴黄证 临床疗效 -
内科综合疗法联合加味小建中汤治疗阴黄证的临床观察
目的:观察加味小建中汤治疗阴黄证(脾虚湿滞证)的临床疗效.方法:将84例诊断为阴黄证(脾虚湿滞证)的患者随机分为观察组和对照组各42人,对照组患者选取单纯西药治疗;观察组患者在对照组的基础上加用加味小建中汤,观察两组患者治疗后的有效率、中医症候评分,监测治疗前后肝功能、凝血功能指标的变化.结果:观察组患者有效率87.80％显著高于对照组的69.05％ (P ＜0.05);两组患者的中医症候评分、肝功能、凝血功能均比治疗前明显改善(P＜0.05),但观察组患者上述指标下降优于对照组(P＜0.05).结论:加味小建中汤治疗阴黄证(脾虚湿滞证)的疗效肯定,能够通过降低患者的黄疸、转氨酶水平,升高白蛋白水平,改善凝血功能以达到缓解患者临床症状的目的.
