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朱琏针刺兴奋法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织氧化应激的影响
目的：观察朱琏针刺兴奋法在不同时点对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、单氨氧化酶(monoamine oxidase, MAO)、NO、GSH-PX水平的影响。方法将7日龄大鼠幼鼠50只，按随机数字表法分为兴奋法针刺I组、兴奋法针刺II组、模型组、假手术组、正常对照组各10只。兴奋法针刺I组和正常对照组从造模后24 h开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激；兴奋法针刺II组从造模第8天开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激。假手术组和模型组不做针刺处理。各组于造模后第21天处死，检测脑组织中MDA、MAO、NO及GSH-PX水平。结果与模型组比较，兴奋法针刺I组MDA[(3.4±0.87)nmol/mg比(5.50±1.58)nmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺II组NO[(12.43±3.47)μmol/mg比(17.10±5.82)μmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺 I 组及兴奋法针刺 II 组 MAO[(32.12±11.15)U/mg、(31.01±9.92)U/mg 比(40.90±11.02)U/mg]水平降低(P＜0.05)；GSH-PX[(2.61±1.20)U/mg、(2.61±1.37)U/mg比(1.43±0.49)U/mg]水平升高(P＜0.01)。结论朱琏针刺兴奋法一型手法可降低缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、MAO、NO水平，提高GSH-PX水平，促进缺血缺氧性脑损伤幼鼠的脑组织代谢产物的清除，保护脑神经功能。
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胎盘间充质干细胞移植降低大鼠低氧缺血性脑损伤
目的 探讨胎盘间充质干细胞(PDMSCs)治疗新生大鼠低氧缺血性脑病(HIBD)的效果及其作用机制.方法 HIBD模型乳鼠随机分为对照组、HIBD组、HIBD+ PDMSCs治疗组和HIBD+成纤维细胞治疗组.细胞治疗后14 d评估各组生长发育及神经功能,用RT-PCR法和EIISA法检测海马和外周血中TNF-α、IL-17、IFN-Υ和IL-10的变化.结果 HIBD组损伤侧大脑明显萎缩、神经行为严重障碍,发育较对照组明显落后(P＜0.05),PDMSCs治疗后脑萎缩、神经行为障碍均改善,且幼鼠的体质显著升高(P＜0.05).细胞治疗后14 d,HIBD组海马和外周血中TNF-α、IL-17和IFN-y较对照组均升高,而IL-10水平降低(P＜0.05);PDMSCs治疗组TNF-α、IL-17、IFN-Υ较HIBD组有所降低,而IL-10水平升高(P＜0.05).结论 PDMSCs治疗能够改善新生HIBD大鼠的神经功能和发育,其作用机制可能是通过减轻机体的炎性反应.
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Caspase-3 持续激活时程与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤
目的探讨Caspase-3在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期的表达情况及其与神经元凋亡的关系. 方法新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,在损伤后不同时间(2、3和4周)随机分为3组,每组每个时间点各5只鼠.用半定量RT-PCR观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期Caspase-3 mRNA表达及用免疫组化方法观察Caspase-3蛋白表达情况;用TUNEL方法检测不同时程细胞凋亡情况. 结果缺氧缺血后3周时Caspase-3 mRNA水平为(0.771±0.074),仍高于对照组的(0.620±0.038,P<0.01), Caspase-3蛋白表达(平均吸光度A值0.375±0.038),亦强于对照组(0.356±0.020)(P<0.05).缺氧缺血后4周时,缺氧缺血性脑损伤组与对照组比较,Caspase-3 mRNA表达及其蛋白表达差异均无显著性 (P>0.05).HI后3周时左脑凋亡细胞数为(8.00±1.00)个,与正常组(4.20±1.30)个比较,差异有显著性(t=5.17,P<0.01); 在HI后4周时左脑凋亡细胞数(4.00±1.00)个,与对照组比较差异无显著性(t=0.27,P>0.05).HI后3周时脑组织DNA断裂百分率为(8.19±2.49)%,与正常组(3.04±0.12)%比较,DNA断裂百分率之间差异有显著性(t=4.62, P<0.05),而HI后4周时则差异无显著性(t=0.27, P>0.05).二者均具有与Caspase-3相似的变化趋势. 结论提示新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期细胞凋亡的发生与Caspase-3的持续激活有关.
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缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响
目的:探讨缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ishemia brain damage,HIBD)对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响.方法:取7日龄Wistar仔鼠80只,采用抽签法将每窝仔鼠随机分成实验组(E组)和假手术组(对照组C组).实验组鼠在乙醚麻醉下行颈前正中切口,分离右侧颈总动脉,1号手术线结扎,保温2 h后,放入含8%氧气的氮氧混合气体的容器内2 h,制成HIBD模型.假手术组只分离该血管,不结扎也不低氧处理.从生后7 d到2个月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,采用形态学和形态计量法的方法进行长期跟踪研究.结果:实验组6 h～7 d各组可见神经元、胶质细胞及毛细血管间隙变大,神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊,RER肿胀脱颗粒,核皱缩不规则甚至溶解,神经元突起比假手术组稀疏.脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元及神经纤维的密度显著降低(P＜0.05,P＜0.01),突触的体视学参数,表面积密度和面数密度降低,突触后膜致密层变薄(P＜0.05,P＜0.01).结论:缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素.
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手指灵活性训练对缺氧缺血性脑病患儿智力的影响
目的: 探讨手指灵活性训练对缺氧缺血性脑病患儿智力发育的改善作用.方法 :随机将商丘市第一人民医院儿科收治的 58例缺氧缺血性脑病患儿分为干预组 30例和对照组 28例,两组均进行常规治疗和康复,干预组在其基础上增加手指灵活性训练.6个月、 1岁时进行智能发育检测.结果 :干预组 6个月智力发育指数( MDI)和心理运动发育指数( PDI)分别为 101.4± 10.9和 96.6± 10.1.1岁时分别为 104.6± 11.2和 97.5± 11.1,均高于对照组 (6个月 94.1± 9.3, 87.8± 9.7和 1岁时 97.7± 10.3, 92.3± 7.6),相比较差异有显著性意义( t=2.05, 2.71, 2.68, 2.02, P《 0.05).结论 :手指灵活性训练可促进缺氧缺血性脑病患儿智力发育,预防及降低神经系统后遗症的发生.
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新生儿缺氧缺血性脑病血浆TNF-α水平变化及意义
目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病儿血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其临床意义.方法 应用ELISA法分别检测42例HIE病儿急性期、恢复初期及20例正常对照组儿童血浆TNF-α水平.结果 HIE病儿急性期血浆TNF-α水平明显高于正常对照组(t=3.104,P＜0.01);中、重度HIE病儿TNF-α水平明显高于轻度HIE病儿(t=2.535,P＜0.05).结论 TNF-α在HIE的发病机制中可能起重要作用.
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静脉注射大剂量免疫球蛋白治疗新生儿低氧缺血性脑病的近期效果
目的研究静脉注射大剂量免疫球蛋白(HIVIG)治疗新生儿低氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效和免疫学机制.方法设立HIVIG治疗组(30例)、常规治疗组(25例)及正常对照组(20例).比较两组HIE病儿治疗后HIE症状消失时间、病程中多脏器受累情况、血清肌酸磷酸激酶同工酶BB(CK-BB)水平变化、恢复期初NB-NA评分及生后3、6个月时精神发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI),同时检测HIE病儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素(IL)2受体(IL-2R)表达率、血浆及PBMC体外产生IL-6、IL-8及IL-10水平.结果与常规治疗组比较,HIVIG治疗组HIE症状消失时间明显缩短(t=2.057,P＜0.05),血清CK-BB水平下降迅速(t=5.574～8.573,P＜0.05),恢复期初NBNA评分及生后3、6个月时MDI和PDI均明显高于常规治疗组(t=2.234～2.793,P＜0.05、0.01),而两组间多脏器受损发生率无显著性差异.HIVIG治疗后第3天血浆及PBMC体外产生IL-6、8、10水平明显低于第1天,尤以前二者明显(z=3.362～3.910,P＜0.01),而常规治疗组第1天、第3天间差异无显著意义(z=0.314～1.371,P＞0.05).HIVIG组病程第5～7天血浆IL-6、8水平与正常对照组比较差异无显著意义(z=1.707～1.779,P＞0.05),但IL-10水平仍显著高于正常对照组(z=3.664,P＜0.01);常规治疗组病程第5～7天血浆IL-6、8、10水平均高于正常对照组(z=3.512～4.805,P＜0.01).结论 HIVIG可通过抑制损伤性细胞因子的产生,减轻免疫病理损伤,减轻低氧后脑损伤程度,缩短HIE病程,并明显改善HIE的近期预后.
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新生大鼠脑白质损害时神经细胞凋亡及Nogo-B蛋白的表达变化
目的 探讨Nogo-B蛋白在新生大鼠脑白质损害(WMD)时的表达变化及意义.方法 将2日龄SD大鼠(n=90),随机分为实验组和对照组各45只,制成WMD模型;采用TUNEL法测定神经细胞凋亡及免疫组化(SP)法检测Nogo-B蛋白在脑室周围白质区不同时间点的表达变化.结果 实验组神经细胞凋亡在低氧缺血后3d达到高峰.与对照组比较,在4、12、24h、3、7d有统计学意义(0.05).实验组Nogo-B蛋白在低氧缺血后4h表达增加,3d达高峰,在4h、12h、3d、7d的表达与对照组相比,差异有统计学意义(0.05).结论 新生大鼠脑白质损害时,Nogo-B蛋白可能参与诱导脑白质神经细胞凋亡.
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EPO对中重度新生儿低氧缺血性脑病的保护作用
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对中重度新生儿低氧缺血性脑病(HIE)的保护作用.方法 选取生后72 h内人住新生儿重症监护室(NICU)的中重度HIE新生儿48例,随机分为治疗组(A组,其中中度HIE(A1组)16例,中度HIE(A2组)8例)和对照组(B组,其中中度HIE(B1组)16例,重度HIE(B2组)8例).治疗组除对照组常规治疗外,加用EPO治疗.ELISA法测定各组神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)的水平.结果 各组治疗7、14 d后NSE水平均较治疗前明显降低,差异有显著性(F=3.36～10.39,q=3.34～6.78,P＜0.05).A1组治疗7d后NSE水平与B1组比较,差异有显著性(F=8.26、4.39,q=5.23,P＜0.01),而治疗14 d 后,两组间比较差异无显著性.治疗7、14 d A2组NSE水平与B2组比较,差异均有显著性(q=5.56、4.32,P＜0.01).各组治疗7、14d后S 100蛋白水平均较治疗前明显降低,差异有显著性(F=4.51、5.68,q=3.93～4.00,P＜0.0S).A1组治疗7、14 d后S-100蛋白水平与B1组比较差异均有显著性(F=5.12、7.06,q=3.99、6.97,P＜0.05).A2组治疗7d后S-100蛋白水平与B2组比较明显下降,差异有显著性(q=3.93,P＜0.05).结论 EPO 可明显降低中重度HIE病儿体内的NSE、S-100蛋白水平,改善其预后.
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半胱氨酸蛋白酶抑制剂对离体大鼠海马脑片CA1区神经元低氧性损伤的影响
目的探讨半胱氨酸蛋白酶(Calpains)抑制剂PD150606对离体大鼠海马脑片CA1区神经元低氧性损伤的影响.方法大鼠海马脑片随机分为单纯低氧组(Con组,n=6)、PD50组(n=10)、二甲亚砜(DMSO)组(n=8).Con组的海马脑片应用正常的人工脑脊液(aCSF)37 ℃孵育60 min,PD50组、DMSO组的海马脑片分别用含有50 μmol/L的PD150606、含体积分数0.003 DMSO的aCSF孵育60 min,所有脑片均低氧5 min,复氧60 min.应用细胞内记录技术,分别记录用药前及低氧前膜电位、缓慢除极的速率、快速除极时间及快速除极的幅度,复氧60 min神经元的膜电位、神经元对细胞内注入电流及SCHAFFER旁路刺激的反应.应用碘化丙啶(PI)染色方法,计数复氧60 min海马CA1区PI阳性神经元数.结果 PD50组、DMSO组、Con组神经元用药前的基础膜电位、低氧前膜电位、快速除极时间、缓慢除极的速率差异无显著性(P》0.05).用药后PD50组神经元快速除极幅度显著低于DMSO组及Con组,差异有显著性(F=13.711,q=6.199、6.229,P《0.05).PD50组的10例神经元中有8例在复氧60 min后膜电位逐渐恢复到基础值水平,并对细胞注入电流及经SCHAFFER旁路刺激产生高幅度、持续时间短的动作电位.此外,PD50组海马CA1区PI阳性神经元明显少于DMSO组和Con组,差异有显著性(F=100.086,q=17.346、16.186,P《0.01).结论 Calpains抑制剂PD150606可以显著减轻大鼠海马CA1区神经元低氧性损伤,减少低氧-复氧后神经元的死亡,促进复氧后神经元电生理功能的恢复.
关键词： 半胱氨酸蛋白酶抑制剂 海马 低氧缺血 脑
