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胶原诱导的关节炎大鼠关节中浸润的T细胞TCR Vβ克隆型分析
目的: 研究胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠关节中局部浸润的T细胞TCR Vβ克隆型.方法:用II型胶原(CII)诱导Lewis大鼠发生关节炎后,经流式细胞术分析大鼠外周血CD4+和CD8+细胞的变化.提取CIA大鼠关节组织的总RNA,通过RT-PCR/SSCP方法分析大鼠两后肢足关节中TCR Vβ克隆型的一致率.将CIA大鼠脾淋巴细胞转移至同系正常大鼠,观察发病情况.结果:从注射CII的第30天起,大鼠后爪出现红、肿等症状.流式细胞术分析显示,与正常大鼠相比较,CIA大鼠外周血CD8+T细胞的降低有显著性意义(P<0.01),CD4+ T/CD8+ T的比值大于2(P<0.01),提示CIA大鼠体内存在T淋巴细胞亚群的比例失调.CIA大鼠两后肢足关节中聚集的TCR Vβ克隆型的一致率,以TCR Vβ5.2和8.2高,分别为78.89%和72.23%.脾淋巴细胞转移试验显示,受者发病的大鼠关节中,出现与供者CIA大鼠一致的TCR Vβ克隆型条带,表明关节局部聚集的TCR Vβ克隆型与关节炎(RA)的发病有关.结论: CIA大鼠关节局部存在以TCR VVβ5.2和8.2为主的致病性的T细胞TCR Vβ克隆型,可将其作为治疗CIA的靶物质,进行实验动物RA治疗的研究.
关键词： 胶原诱导性关节炎 T细胞 TCR Vβ克隆型 RT-PCR/SSCP -
重组人Ⅱ型胶原250-270多肽对特异性体液免疫的抑制作用
目的: 研究口服重组人Ⅱ型胶原250-270多肽(CⅡ250-270)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠特异性体液免疫反应的抑制作用, 为应用口服CⅡ250-270治疗类风湿关节炎提供理论依据.方法: ELISA测定加强免疫后小鼠血清中抗原特异性抗体的表达, ELISPOT检测小鼠脾脏淋巴细胞中抗原特异性抗体形成细胞.结果: 口服重组人CⅡ250-270小鼠血清中抗CⅡ和抗CⅡ250-270的IgG抗体水平[A值分别为(0.82±0.02)、 (0.84±0.04)]比CⅡ免疫对照组[抗CⅡ的IgG抗体水平, A值为(1.01±0.06)]显著降低, 而且特异性抗CⅡ250-270的IgG抗体反应在口服多肽组被明显抑制(P＜0.01); 口服重组人CⅡ250-270小鼠的CⅡ和CⅡ250-270特异性抗体形成脾细胞的增殖频率分别为(158±9 计数/孔)、 (181±10 计数/孔), 比CⅡ免疫对照组[CⅡ特异性抗体形成脾细胞的增殖频率为(247±16计数/孔)]也显著减少(P＜0.05).结论: 口服重组人CⅡ250-270多肽具有抑制CIA小鼠的特异性体液免疫的作用, 可能是此疗法治疗CIA多发性关节炎的重要机制.
关键词： 类风湿关节炎 胶原诱导性关节炎 Ⅱ型胶原 Ⅱ型胶原250-270多肽 口服耐受 -
人参多糖和猪苓多糖对CIA大鼠肠道黏膜免疫细胞功能的影响
目的:观察人参多糖和猪苓多糖对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠肠道黏膜淋巴细胞功能的影响.方法:采用皮内注射Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)建立CIA大鼠模型,分离模型大鼠PP结淋巴细胞(PPL)、肠道上皮内淋巴细胞(IEL)和固有层淋巴细胞(LPL),分别与不同浓度的人参多糖和猪苓多糖共培养48 h后,检测培养上清中TNF-α和IFN-γ含量的变化.结果:与加入RPMI1640培养液的空白对照组比较,不同浓度的人参多糖和猪苓多糖,均可使PPL分泌TNF-α减少,但使IFN-γ的分泌增加;而IEL和LPL分泌TNF-α和IFN-γ的水平均有不同程度的降低.结论:人参多糖和猪苓多糖对CIA大鼠PPL具有不同的免疫调节作用;而对于IEL和LPL,则可导致其免疫活性降低.
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益肾蠲痹丸对CIA模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的影响
目的 研究益肾蠲痹丸对CIA模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达的影响.方法 取Wistar大鼠40只,均分为4组,除空白组外,其余各组制作CIA大鼠模型.致炎后除模型组外,分别采用益肾蠲痹丸和雷公藤多苷灌胃治疗4w,后处死大鼠,采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1、IL-1β的表达.结果 与空白组相比,模型组的血清表达明显增强;与模型组比较,益肾蠲痹丸和雷公藤多苷组表达明显下降.
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秦艽醇提物治疗类风湿关节炎的实验研究
目的:观察大叶秦艽醇提取物对胶原诱导性关节炎大鼠的防治作用,并探讨其作用机制.方法:将SPF级SD大鼠80只随机分为正常组、模型组、白芍组及秦艽组,每组20只.除正常组外,其余各组用胶原乳液多点皮内注射建立关节炎模型;秦艽组以秦艽乙醇提物1.8 mL(kg/d)灌胃;白芍组以白芍总苷胶囊内容物混悬液2 mL(kg/d)灌胃;正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃.实验第24天、31天观察各组大鼠一般情况及关节X线片变化情况.结果:模型组大鼠踝关节及足趾关节明显肿胀、变形,秦艽组及白芍组与模型组比较关节肿胀程度明显减轻,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论:秦艽提取物能在早期改善胶原诱导性关节炎大鼠的一般情况,减轻关节肿胀程度,改善滑膜炎症状,保护关节,体现治疗早期RA的优势.
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敦煌消痹定痛酊对胶原诱导性大鼠关节炎病理形态学的影响
目的:探讨敦煌消痹定痛酊治疗类风湿性关节炎的功效,观察其对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的关节病理形态学的影响.方法:建立CIA大鼠模型,取大鼠右后膝关节,分离皮下软组织及滑膜,石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察皮下软组织、滑膜充血、水肿和滑膜细胞的增生以及炎性细胞浸润情况.结果:敦煌消痹定痛酊能减轻CIA大鼠关节皮下组织、滑膜组织的充血、水肿程度,能抑制滑膜的增生,缓解炎性细胞的浸润.结论:敦煌消痹定痛酊在缓解RA关节炎症方面疗效确切,值得做进一步的研究.
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敦煌消痹定痛酊对胶原诱导性大鼠关节炎模型NO、cAMP和PGE2影响的实验研究
目的:研究敦煌消痹定痛酊治疗类风湿性关节炎的作用机制,探讨其对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型关节液一氧化氮(NO)和3',5'-环腺苷酸(cAMP)及前列腺素E2(PGE2)含量的影响.方法:建立CIA大鼠模型,用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测cAMP和PGE2含量,用亚硝酸盐-比色(Griess)法检测NO含量.结果:敦煌消痹定痛酊能显著降低CIA大鼠关节液中NO和PGE2的含量,升高cAMP的含量.结论:提示敦煌消痹定痛酊对CIA大鼠关节炎具有一定抑制作用,可通过抑制大鼠关节液中NO和PGE2的含量,升高cAMP的含量,从而减轻关节滑膜的炎症,这可能是其治疗类风湿性关节炎的作用机制之一.
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99锝-亚甲基二磷酸盐对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α和IL-6的影响
目的:研究99锝-亚甲基二磷酸盐(99Tc-MDP)对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α和IL-6的影响.方法:建立大鼠胶原诱导性关节炎模型,设生理盐水对照组、模型组、阳性药雷公藤多苷组、99Tc-MDP治疗组,6周后大鼠麻醉颈总动脉取血,进行血清TNF-α和IL-6的检测,观察99Tc-MDP对胶原诱导性关节炎大鼠的血清TNF-α和IL-6的影响.结果:99Tc-MDP组、雷公藤多苷组对模型大鼠血清TNF-α和IL-6的有明显降低作用(P＜0.05),并且99Tc-MDP组疗效优于雷公藤多苷组(P＜0.05).结论:99Tc-MDP能明显降低胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α和IL-6表达.
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艾拉莫德对胶原诱导性关节炎大鼠模型的抗炎作用
目的:研究艾拉莫德对牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型的抗炎作用.方法:将40只6周龄Wistar雌性大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、甲氨蝶呤组、艾拉莫德组,每组10只.除空白对照组外,其余各组以Ⅱ型胶原和冰醋酸制备CIA模型.空白对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤2.5 mg?kg-1,每周1次灌胃,艾拉莫德组给予艾拉莫德10 mg?kg-1?d-1灌胃.观察各组大鼠关节肿胀度、滑膜病理变化,ELISA法检测艾拉莫德对大鼠血清白细胞介素(IL)-1、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.结果:艾拉莫德可明显改善CIA大鼠关节滑膜病理,可明显减轻CIA大鼠关节肿胀,下调血清IL-1、IL-1β、TNF-α 水平,且艾拉莫德组优于甲氨蝶呤组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:艾拉莫德对CIA模型鼠关节滑膜有保护及明显的抗炎作用,其机制可能与下调致炎因子IL-1、IL-1β、TNF-α 水平有关.
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热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管内皮生长因子的影响
目的：观察清热解毒抗风湿方药——热痹康汤对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：将60只清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组，模型对照组，甲氨蝶呤组，热痹康汤低、中、高剂量组，每组10只。除空白对照组外，其余各组大鼠采用弗氏不完全佐剂联合牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA大鼠模型。造模成功后开始给药，模型对照组给予生理盐水灌胃，热痹康汤低、中、高剂量组分别给予热痹康汤提取物低、中、高剂量灌胃，甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤灌胃，空白对照组大鼠自由饮水和进食。观察不同剂量热痹康汤对CIA大鼠的关节肿胀指数及其滑膜VEGF的影响。结果：热痹康汤各剂量组及甲氨蝶呤组大鼠的关节肿胀指数均低于模型对照组（P <0.01），其中中剂量热痹康汤作用与甲氨蝶呤相当（P >0.05），高剂量热痹康汤作用优于甲氨蝶呤（P <0.01）；热痹康汤各剂量组及甲氨蝶呤组大鼠滑膜的VEGF水平均低于模型对照组（P <0.05），其中高剂量热痹康汤作用优于甲氨蝶呤（P <0.05），中、低剂量热痹康汤作用与甲氨蝶呤相当（P >0.05）。结论：热痹康汤治疗类风湿关节炎的机制是通过抑制滑膜VEGF的产生而实现的。
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热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜P38/NF-κB信号通路的影响
目的：观察清热解毒抗风湿方药——热痹康汤对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜P38/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法：将60只SPF级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组，模型对照组，热痹康汤低、中、高剂量组，甲氨蝶呤组，每组10只。除空白对照组外，其余各组大鼠采用弗氏不完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA大鼠模型。造模成功后开始给药，模型对照组予生理盐水灌胃，热痹康汤低、中、高剂量组分别给予热痹康汤提取物低、中、高剂量灌胃，甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤腹腔注射，空白对照组大鼠自由饮水和进食。观察不同剂量热痹康汤对CIA大鼠滑膜P38/NF-κB信号通路的影响。结果：热痹康汤能下调CIA大鼠滑膜P38/NF-κB信号通路相关分子P38 MAPK、NF-κB/P65、IκBα的表达。结论：热痹康汤治疗类风湿关节炎的作用与抑制滑膜P38/NF-κB信号通路有关。
