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米逸颖运用侯氏黑散加减治疗重症肌无力的经验
米逸颖从事中医临床工作数十年,积累了丰富的临证经验.临证处方善用古方、经方,辨证准确,用药精当,往往以平淡之剂挽沉疴重疾.她用方师古而不泥古,善于将经方融汇变通,拓展应用.侯氏黑散出自《金匮要略·中风历节篇》,治疗”大风四肢烦重,心中恶寒不足者”.由于原文叙证简略,并且涉及此方者仅一条,客观上限制了经方侯氏黑散的发展.本文通过米逸颖运用侯氏黑散治疗重症肌无力的一则验案,分析其运用侯氏黑散的经验,研究对经方侯氏黑散的应用.
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侯氏黑散临床应用举隅
侯氏黑散出自<金匮要略>,由菊花、白术、细辛、茯苓、牡蛎、防风、桔梗、人参、矾石、黄芩、当归、生姜、川芎、桂枝等药组成,用治"大风四肢烦重,心中恶寒不足者".笔者引伸其义,治疗美尼尔氏综合征、慢性溃疡性结肠炎、支气管哮喘等疾病,亦取得良好效果.兹介绍如下.
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侯氏黑散对脑缺血再灌注小鼠LDH、MDA的影响
目的研究侯氏黑散对局灶性脑缺血小鼠脑缺血再灌注的影响.方法采用小鼠脑缺血再灌注模型,观察侯氏黑散对小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量的影响.结果侯氏黑散能降低动物血清LDH及MDA的含量(P<0.05).结论侯氏黑散治疗脑中风的作用与其减轻脑缺血再灌注损伤及抗自由基过氧化有关.
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侯氏黑散治疗中风后遗症的机理探讨
侯氏黑散出自《金匮要略·中风历节篇》，是治疗中风后遗症的有效方剂。由于原文叙证简略，并且涉及此方者仅一条，客观上限制了经方侯氏黑散的临床运用。笔者通过对侯氏黑散方义的分析、风药治风立论的剖析以及现代药理作用的阐述来探讨侯氏黑散治疗中风后遗症的部分机理。希望引起同道加强对经方侯氏黑散的研究。
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李步满经方验案举隅
经方乃指出自张仲景《伤寒杂病论》中的方剂,张湛曰:"夫经方之难精,由来尚矣",经方制方严谨,用药精准,剂量亦有考量,临床应用若能掌握其精髓,则所用之处,效如桴鼓.李步满主任专注研习《伤寒论》等经典著作多年,临床对经方的运用感悟良多,可灵活运用古方以疗今病.李主任以经方打底成功治疗咳嗽、久利、失眠等外感内伤疾病,且对于高脂血症、高血压、糖尿病等一系列代谢紊乱引起的临床综合征有着自己独到的见解,现将其以经方治疗内伤杂病验案5则介绍如下,供同道参考.
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祛风之剂
侯氏黑散
属性：菊花四十分防风白术十分桔梗八分人参茯苓当归川芎干姜桂枝细辛牡蛎矾石三分上末，用温酒调方寸匕，服二十日；再冷服四十日，共六十日止。则药积腹中矣。 -
侯氏黑散对大鼠大脑中动脉闭塞模型缺血脑组织Na+-K+-ATP酶及一氧化氮合酶活性的影响
目的:观察侯氏黑散对大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血脑组织Na+-K+-ATP酶、一氧化氮合酶(NOS)活性以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞模型,利用比色法观察侯氏黑散对大鼠缺血脑组织Na+-K+-ATP酶、NOS、iNOS活性的影响.结果:与模型组比较,侯氏黑散组大,中剂量组缺血脑组织Na+-K+-ATP酶活性显著提高(P＜0.05).侯氏黑散大,中,小剂量组NOS、iNOS的活性明显降低(P＜0.05).结论:侯氏黑散可能是通过提高脑组织Na+-K+-ATP)酶活性和降低NOS、iNOS的活性保护和修复缺血性脑损伤.
关键词： 侯氏黑散 大脑中动脉闭塞 Na+-K+-ATP酶 一氧化氮合酶 -
侯氏黑散配合西药治疗急性缺血性脑中风45例
目的 观察侯氏黑散配合西药治疗急性缺血性脑中风的近期临床疗效.方法 将90例急性缺血性脑中风患者随机分为治疗组和对照组各45例.对照组采用常规西药治疗;治疗组在常规西药治疗的基础上加用侯氏黑散,每日一剂,水煎服.疗程均为14d.观察比较两组间近期临床疗效、神经系统功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力指数评分(ADL,Barthel指数)及中医症侯积分.结果 治疗组与对照组总有效率分别为97.78％,75.56％,愈显率分别为77.78％,48.89％,两组总有效率及愈显率比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后治疗组的NIHSS评分、ADL评分及中医症候积分明显优于对照组,差别均有显著统计学意义(P＜0.05).结论 侯氏黑散配合西药治疗急性缺血性脑中风效果显著.
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侯氏黑散降压降脂作用的检测及探讨
目的探讨侯氏黑散的降压降脂作用.方法83例高血压、高血脂患者服用侯氏黑散,观察血压、血脂变化.结果治疗前后自身对照组有显著性差异,P＜0.01.结论侯氏黑散用于高血压、高血脂的临床治疗,收效良好.
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侯氏黑散联合丰富环境对脑缺血大鼠神经细胞损伤的影响
目的 探讨侯氏黑散联合环境干预对脑缺血后神经功能的康复作用.方法 采用数字表法将动物随机分为假手术组、模型组、丰富环境组、侯氏黑散组和侯氏黑散联合丰富环境组(联合组).采用大鼠大脑中动脉闭塞模型复制脑缺血动物模型,通过横木行走实验评价大鼠精细运动功能恢复情况;触觉刺激实验评价躯体感觉和精细运动执行功能;病理形态学检测评价神经细胞的损伤程度.结果 联合组大鼠在造模后7 d,横木行走能力、触觉敏感度及精细运动功能均明显恢复,与模型组差异显著.而侯氏黑散组及丰富环境组神经功能恢复明显滞后,在术后12 d后神经功能比模型组明显提高.与模型组相比,联合组与侯氏黑散组皮层、海马CA1区完整锥体细胞数显著增多.联合组动物锥体细胞数明显比侯氏黑散组多.与模型组相比,联合组与侯氏黑散组大鼠神经元变性程度均明显减轻.与模型组相比,联合组与侯氏黑散组神经细胞尼氏体含量均明显提高(P＜0.01);联合组与侯氏黑散组2组之间进行比较,没有显著性差异.结论 侯氏黑散联合丰富环境对神经细胞的保护作用比单独中药治疗或者仅用环境干预更有优势.
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侯氏黑散化学成分对脂多糖诱导BV2细胞活化中炎性反应因子分泌平衡的影响
目的 探究侯氏黑散方中绿原酸(chlorogenic acid,CGA)、木犀草苷(cynaroside,CYN)、木犀草素(luteolin,LUT)、人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,GS-Rg1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞炎性反应因子表达的影响.方法 实验分对照组、模型组、CGA、CYN、LUT、GS-Rg1处理组.利用LPS诱导BV2细胞过度活化,建立脑缺血后小胶质细胞炎性反应损伤体外模型;CCK-8法检测各组细胞活性;Griess法检测各组细胞上清中一氧化氮(nitric oxide,NO)的量;酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的量;蛋白印迹法(Western blotting,WB)检测各组细胞p-p65、p-IκBα蛋白表达.结果 与模型组相比,不影响细胞生存活性的情况下,CGA、CYN、LUT、GS-Rg1可显著降低细胞上清中促炎因子NO、TNF-α、IL-6浓度;GS-Rg1可显著升高抑炎因子IL-10、TGF-β1浓度;CGA、CYN、LUT、GS-Rg1可显著降低细胞中p-p65、p-IκBα蛋白浓度.结论 CGA、CYN、LUT、GS-Rg1分别从促炎、抑炎两方面调节脑缺血后炎性反应相关因子分泌的平衡,其机制与核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路活化有关.
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侯氏黑散对脑缺血大鼠神经导向因子及Rho GTP酶的影响
目的 探讨侯氏黑散对脑缺血大鼠神经导向因子Netrin-1/DCC和分子开关Rac1/Cdc42/RhoA表达的影响.方法 采取线栓法制备永久性大脑中动脉栓塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMACO)模型.大鼠采用数字表法随机分为假手术组、模型组、侯氏黑散小剂量组、侯氏黑散中剂量组、金纳多组.运用Western blotting法和RT-PCR法检测术后7d大鼠缺血侧皮质Netrin-1、DCC、Rac1、Cdc42、RhoA蛋白和基因的表达.结果 与模型组相比,侯氏黑散中剂量组、金纳多组大鼠Netrin-1蛋白的表达明显升高(P＜0.01),侯氏黑散中剂量组大鼠Netrin-1基因的表达升高(P＜0.05);侯氏黑散小剂量组、侯氏黑散中剂量组、金纳多组大鼠DCC、Rac1、Cdc42蛋白和基因的表达明显升高(P＜0.05);侯氏黑散小剂量组、侯氏黑散中剂量组、金纳多组大鼠RhoA蛋白和基因的表达则明显下降(P＜0.01).结论 侯氏黑散通过对脑缺血大鼠神经导向因子Netrin-1/DCC和分子开关Rac1/Cdc42/RhoA的调节促进脑缺血后神经功能的修复.
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经方侯氏黑散对脑缺血损伤大鼠神经可塑性相关蛋白的影响
目的 观察经方侯氏黑散对大脑中动脉闭塞大鼠模型缺血脑组织神经生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP-43)、微管相关蛋白2(microtubule-associated protein-2,MAP-2)、突触体素(synatophysin,SYN)表达的影响,探讨其促进脑缺血后大鼠神经功能康复的机制.方法 用线栓法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用免疫组化与图像分析相结合的方法 观察缺血脑组织的轴突、树突、胞体以及突触损伤及修复情况.结果 模型组大鼠MAP-2免疫阳性树突稀疏,SYN免疫反应物明显减低,仅能看到散在点状物,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).侯氏黑散组大鼠海马CA1区、CA3区GAP-43表达面积和表达强度均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).侯氏黑散组大鼠MAP-2和SYN积分光密度值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 经方侯氏黑散能够上调GAP-43、MAP-2以及SYN的表达,可有效诱导脑损伤修复过程中神经元结构蛋白的合成,促进神经再生和神经功能的康复.
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侯氏黑散的临床应用
观察总结侯氏黑散的临床应用,侯氏黑散在临床中广泛应用于高血压病、高脂血症、颈椎病、类风湿性关节炎、美尼尔氏综合征、慢性结肠炎、支气管哮喘、面神经炎等疾病,收到了较好疗效,文章结合历代医家的论述,探究本方的作用机制和组方规律,以便更好地应用于临床.
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侯氏黑散治疗脾阳不足的中风的临床分析
目的:研究侯氏黑散对脾阳不足的中风的临床治疗价值.方法:根据就诊单双号将本院2015年7月—2016年10月诊治的脾阳不足的中风患者110例分为对照组和观察组,两组患者分别进行静脉滴注低分子右旋糖醉、甘露醇;静脉滴注复方芎嗪针、去廿露醉+10％葡萄糖溶液(注射液)治疗及侯氏黑散治疗,观察并对比两组两组临床治疗结果.结果:观察组患者痊愈率明显较高(P<0.05);日常生活能力评分总有效率明显较高(P<0.05).结论:侯氏黑散治疗脾阳不足的中风临床效果较好,有助于患者痊愈,提高日常圣后能力.
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侯氏黑散治疗腰椎间盘突出症坐骨神经痛疗效观察
目的:观察侯氏黑散治疗腰椎间盘突出症所致坐骨神经痛的临床疗效.方法:将130例符合纳入标准的坐骨神经痛患者随机分为两组,对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上口服侯氏黑散煎剂,7天为1疗程,共治疗2个疗程后对患者的VAS疼痛指数、RDQ进行综合评估,对两组的治疗效果进行比较.结果:与对照组相比,观察组总有效率、腿痛、腰痛VAS评分、RDQ评分均优于对照组(P＜0.05).结论:侯氏黑散治疗腰椎间盘突出症所致坐骨神经痛疗效明显,明显减轻患者临床症状.
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侯氏黑散介入缺血性中风不同分期的治疗应用
侯氏黑散出自《金匮要略》,历代医家普遍认为此方当为治疗中风之效方,分析方义,全方疏风散寒、清热化痰、平肝熄风、温中健脾和胃、益气养血,侯氏黑散虽为汉代张仲景方,局限于时代用药施治,但师古可不泥古,可在中风前期预防先兆症状,中风急性期减轻损伤、恢复脑功能,中风恢复期固本祛邪.本方仍具有确切疗效,我们应从临床疗效出发,辨证论治,进一步发挥古方作用,服务于临床,共享奇效.
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侯氏黑散对缺血性脑中风大鼠模型的保护作用
侯氏黑散是张仲景治疗中风的第一方.为了探求侯氏黑散治疗中风的机制,从存活率、神经功能评分、血清乳酸脱氢酶(LDH)三个方面观察其对大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO)的影响.结果:侯氏黑散可以明显提高MCAO大鼠的存活率,降低MCAO大鼠的神经功能评分及其血清LDH水平.
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侯氏黑散对MCAO大鼠大脑皮质TGF-β1 bFGF蛋白表达的影响
目的:观察侯氏黑散对MCAO(大脑中动脉闭塞模型)大鼠大脑皮质TGF-β1、bFGF蛋白表达的影响.方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞模型,利用免疫组化方法观察大鼠大脑中动脉闭塞模型皮质TGF-β1、bFGF蛋白表达的变化,通过给大鼠连续14天灌胃侯氏黑散13g·kg-1·d-1,观察其对TGF-β1、bFGF蛋白表达的影响.结果:侯氏黑散以促进TGF-β1阳性蛋白的表达,与模型组比较具有显著意义;侯氏黑散可以促进bFGF蛋白的表达,但与模型组相比,没有统计学的意义.结论:侯氏黑散治疗中风的机理可能是通过促进TGF-β1蛋白的表达,保护和修复缺血性脑损伤.
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侯氏黑散加减治疗颈性高血压病53例
笔者自1995年至2006年以来,应用侯氏黑散加减治疗颈性高血压病53例,收到了较好的疗效.现介绍如下:1 临床资料
