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2型糖尿病与原发性开角型青光眼
目的 探讨2型糖尿病与原发性开角型青光眼的关系.方法 对182例原发性开角型青光眼作回顾性分析,根据是否合并糖尿病将其分为非糖尿病组和糖尿病组,进行对照研究.所有患者均检查Glodmarin压平眼压.Octopus视野.眼底,视力、血糖、血压等.结果 原发性开角型青光眼中2型糖尿病发生率10.4%,其发生率随患者年龄增长而增高,但与患者性别无关.结论 2型糖尿病与开角型青光眼之间是密切相关的.
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原发性窄角型开角型青光眼临床特点分析
目的 分析原发性窄角型开角型青光眼的临床特点.方法 收集2001年12月-2006年4月在许昌市中心医院治疗的原发性窄角型开角型青光眼47眼的临床资料,进行总结、分析.结果 ①房角镜情况:房角结构全部可见13眼,可以看到巩膜突25眼,只能看到全部小粱和光切线移位9眼.②首次就诊确诊16眼,误诊31眼.误诊情况如下:误诊为急性闭角型青光眼急性发作的4眼,误诊为急性闭角型青光眼慢性期的9眼,误诊为慢性闭角型青光眼14眼,已行周边虹膜切除后残余性青光眼4眼.③有急性发作者17眼,没有急性发作者30眼.④入院时的眼压平均为(49.54±4.48)mm Hg,随访2年后的平均眼压为(16.25±4.86)mm Hg,均没有用药.经统计学处理,手术前后的眼压差异有显著性(P＜0.01).结论 原发性窄角型开角型青光眼具有窄房角,眼压升高时小梁网开放;可以有急性发作,容易误诊;临床的确诊要靠房角镜检查;要按开角型青光眼进行治疗.
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选择性激光小梁成形术治疗开角型青光眼的临床观察
目的 评价选择性激光小梁成形术(SLT)治疗多种类型开角型青光眼的疗效和安全性.方法 不同类型开角型青光眼、高眼压症38例43眼,经SLT治疗,随诊6个月,观察治疗前后眼压、眼部反应、视力、视野等改变.结果 激光治疗前平均眼压(27.7±4.7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),治疗后1 d、1周、1个月、3个月和6个月平均眼压分别为(22.5±4.4)、(20.1±3.9)、(19.9±3.3)、(19.6±3.1)、(20.1±3.3)mm Hg,与治疗前比较均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后结膜充血及前房内少量浮游细胸均为一过性,1～3 d消失.结论 SLT治疗多种类型开角型青光眼安全有效,长期疗效及重复治疗有待进一步观察.
关键词： 选择性激光小梁成形术 青光眼 开角型 眼内压 -
曲伏前列素滴眼液治疗原发性开角型青光眼的临床效果观察
目的 观察曲伏前列素滴眼液治疗原发性开角型青光眼的疗效及安全性.方法 选取原发性开角型青光眼患者50例(66眼),按随机数字表法分为两组:观察组30例(42眼),给予曲伏前列素滴眼液,每晚1次,每次1滴;对照组20例(24眼),给予常规降眼压治疗.两组均治疗12周.观察治疗1,4,8,12周后的疗效、眼压及不良反应.结果 观察组治疗1,4,8,12周后眼压均明显低于对照组[(15.78±2.24) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(19.67±2.34) mmHg、(15.65±3.61) mmHg比(19.61 ±2.19) mmHg、(15.49±2.08) mmHg比(19.52±2.31) mmHg、(15.45±2.75) mmHg比(19.42±2.34) mmHg],差异有统计学意义(P＜0.01).观察组治疗1,4,8,12周后总有效率均明显高于同期对照组[92.9％(39/42)比66.7％ (16/24)、95.2％(40/42)比70.8％(17/24)、97.6％(41/42)比75.0％(18/24)、97.6％(41/42)比79.2％(19/24)],差异有统计学意义(P＜0.05).观察组无一眼出现眼周皮下色素沉着,8眼出现结膜充血,3眼睫毛变长;对照组有5眼出现结膜充血.两组均未发现严重不良反应及全身性不良反应.结论 曲伏前列素滴眼液能安全有效地降低原发性开角型青光眼患者的眼压,而且不良反应小.
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原发性青光眼合并白内障手术方式临床评价
目的：探讨原发性青光眼合并白内障手术方式临床效果。方法本组53例63眼,根据房角粘连情况将38例48眼闭角青光眼合并白内障患者分为：房角粘连关闭≤180°12眼，采用超乳联合房角分离术；180°＜房角粘连关闭≤270°20眼，采用超乳联合房角分离、虹膜周边切除术；房角粘连关闭＞270°16眼，采用超乳、房角分离联合小梁切除术(简称三联)，15例开角型青光眼合并白内障，视力低于0.4者，行超乳联合小梁切除术，随访3个月～5年，对比术前、术后的视力、眼压、前房深度及前房角变化。结果29眼急性闭角型青光眼和19眼慢性闭角型青光眼术后眼压控制在正常范围，视力恢复良好；6只慢性闭角型青光眼房角粘连＞2/3，术后近期眼压控制好，术后1.8～2.0年眼压再次增高，药物效果好，眼压控制在正常范围。15例开角型青光眼合并白内障者，术后视力均提高，术后眼压12眼控制正常范围，3眼术后近期眼压控制好，1.0～1.5年眼压再次增高，药物控制眼压良好。结论对于原发性闭角型青光眼合并白内障患者，根据房角关闭情况：行超乳联合房角分离术、虹膜周边切除术超乳联合小梁切除术（三联术），开角性青光眼合并白内障患者，超乳联合小梁切除术可有效控制眼压，但仍需长期随访。
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原发性开角型青光眼患者大脑相关皮层的形态学变化
目的 探讨原发性开角型青光眼(POAG)患者大脑相关皮层的形态学变化,为深入研究POAG的中枢损害机制提供依据.方法 2011年2月至2012年12月复旦大学附属华山医院眼科门诊就诊并确诊为POAG的患者30例,年龄26 ～ 82岁,男19例,女11例,选取与POAG患者年龄、性别相匹配的健康志愿者30名作为对照组.所有受试者都进行常规眼科检查.磁共振成像(MRI)检查使用Siemens Magneton Verio 3T MRI,采用12通道头部线圈,常规T1WI、T2WI及液体衰减反转恢复(FLAIR)扫描检查,确认受试者头颅无占位性及血管性等病变后纳入研究.全脑三维容积数据采用三维磁化强度预备梯度回波序列(3D-MPRAGE).影像数据处理与统计分析使用SPM8及VBM8软件在Matlab 2012a平台上进行,处理过程包括脑的空间标准化、灰白质分割及空间平滑.POAG组和对照组的全脑灰质图像采用基于体素的形态学分析方法(VBM)进行统计学分析.本研究通过复旦大学附属华山医院伦理委员会批准.结果 与对照组相比,POAG组患者存在多个脑区的灰质体积减小,主要表现在枕叶(左舌回,t=3.207,P=0.002)、额叶(左额内侧回,t=2.912,P=0.004;右额上回,t=2.745,P=0.005)、颞叶(左颞中回,t=2.958,P=0.003)、顶叶(右楔前叶,t=3.291,P=0.001;右中央后回,t=3.306,P=0.001;左顶下小叶,t=2.716,P=0.006)、边缘叶(左海马回,t=2.815,P=0.005)等脑区.结果采用配对t检验,当t＞2.479时,P＜0.01,POAG组与对照组比较差异有统计学意义.结论 POAG患者的大脑皮层存在多区域的灰质体积的减少,印证了POAG是在大脑多方面、多层次造成损伤的综合征,除视觉通路损伤外,其他脑区也存在形态及功能的改变.
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人眼巩膜组织中亮蛋白聚糖基因mRNA水平与高度近视及青光眼的相关性
目的 探讨人眼巩膜组织中亮蛋白聚糖基因mRNA水平与高度近视及青光眼的相关性.方法 2009年10月至2010年12月在首都医科大学附属同仁医院住院行抗青光眼手术的原发性开角型青光眼患者21例及自愿捐献角膜的健康成年人12例(正视眼).11例行抗青光眼手术的原发性开角型青光眼患者(不伴有高度近视)及10例行抗青光眼手术的原发性开角型青光眼患者(伴有高度近视)术中切除的眼前节巩膜组织.提取巩膜组织中总RNA,针对亮蛋白聚糖基因设计特异性引物进行逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检查,用凝胶分析系统测定各样本β肌动蛋白和亮蛋白聚糖基因PCR反应产物电泳条带灰度值,采用单因素方差分析进行比值(β肌动蛋白电泳条带灰度值/亮蛋白聚糖电泳条带灰度值)的统计分析.结果 β肌动蛋白/亮蛋白聚糖比值在青光眼伴高度近视组[0.29±0.10]和青光眼组[0.29±0.10]之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而与正常对照组[2.67±1.05]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高度近视候选基因亮蛋白聚糖与高度近视可能不相关,但可能与青光眼存在一定相关性,尚有待进一步研究.
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选择性激光小梁成形术治疗原发性开角型青光眼
目的 研究选择性激光小梁成形术(SLT)治疗原发性开角型青光眼的有效性和安全性.方法 前瞻性非随机临床研究,对63例(85眼)药物控制眼压不良的原发性开角型青光眼患者行SLT治疗,采用532 nm波长、Q开关、Nd:YAG激光在下方180°范围的小梁网上做(50±5)个相邻但不重叠的激光斑,能量0.6～1.8 mJ.治疗前后,抗青光眼药物使用保持不变.所有患者治疗前和治疗后1 h、2 h、1 d、7 d、14 d、1个月、2个月、3个月、6个月、9个月、12个月、18个月、24个月进行眼部检查.结果 SLT治疗前平均眼压为(25±4)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),与基线值相比,治疗后1 d平均眼压下降8.1 mm Hg(32.0%),7 d下降5.6 mm Hg(22.1%),14 d下降4.7 mm Hg(18.6%),1个月下降5.5 mm Hg(21.7%),2个月下降5.1 mm Hg(20.2%),3个月下降5.9 mm Hg(23.3%),6个月下降5.2 mm Hg(20.6%),9个月下降4.0 mm Hg(15.8%),12个月下降4.2 mm Hg(16.6%),18个月下降3.8 mm Hg(15.0%),24个月下降3.3 mm Hg(13.0%)(P＜0.01或0.05).不良反应轻微,包括结膜充血、轻度前房反应和短暂眼压升高.结论 SLT可以有效、安全地降低原发性开角型青光眼患者的眼压.
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原发性开角型青光眼患者视放射的扩散张量成像价值分析
目的：探讨原发性开角型青光眼（ POAG）患者视放射改变及其与疾病严重程度的相关性。方法收集2011年1月至2013年6月北京同仁医院青光眼门诊24例POAG患者及20名性别年龄匹配的正常受试者的眼底镜检查、视野检查、眼压测量以及扩散张量成像资料。根据Hodapp－Anderson－Parrish（ HAP）分期系统将POAG患者双眼进行分期，以双侧HAP分期之和作为评估疾病严重程度的指标。通过纤维束示踪方法提取受试者双侧视放射的白质，比较两组间的部分各向异性指数（ FA）、平均扩散率（ MD）、垂直扩散率（ RD）和轴向扩散率（ AD）的差异，并分析DTI指标与疾病严重程度的相关性。结果 POAG组左侧视放射的FA值低于对照组（t＝－3．299，P＝0．002）， RD高于对照组（t＝2．365，P＝0．018）；AD值低于对照组（t＝－2．485，P＝0．013），MD值差异无统计学意义（t＝0．719，P＝0．454）。 POAG组右侧视放射的FA值低于对照组（t＝－2．900，P＝0．006），RD高于对照组（t＝2．533，P＝0．016）；AD值低于对照组（t＝－2．040，P＝0．048）；MD值差异无统计学意义（t＝1．381，P＝0．176）。 Spearman秩相关检验结果显示POAG患者双侧视放射的平均FA值与POAG疾病严重程度呈负相关（ r＝－0．643，P＝0．001），双侧平均RD值与疾病严重程度呈正相关（r＝0．570，P＝0．004），双侧平均MD值与疾病严重程度呈正相关（r＝0．448，P＝0．028），双侧平均AD值与疾病严重程度无相关性（r＝0．033，P＝0．878）。结论 POAG患者视放射的FA值及AD值降低，RD值升高，提示POAG患者视放射的神经纤维存在髓鞘的损伤，而且POAG患者的视放射的FA值、RD值以及MD值与疾病进展的严重程度相关。
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青光眼患者动态轮廓眼压计眼压及眼脉动幅度昼夜波动趋势调查
目的 使用动态轮廓眼压计(DCT)研究原发性开角型青光眼(POAG)患者、正常眼压性青光眼(NTG)患者及正常人双眼眼压及眼脉动幅度(OPA)的昼夜波动趋势,并比较双眼的波动趋势是否一致.方法 POAG患者18例,NTG患者17例及正常对照30名均来自于北京大学深圳医院眼科,使用DCT测量获得眼压及OPA波动的日曲线,统计3组OPA日波动幅度,比较3组的眼压、OPA的波动情况和差异,并观察双眼的日眼压、OPA波动模式及其峰值分布.结果 POAG患者、NTG患者和正常对照的DCT眼压的波动模式不同,且部分个体的双眼眼压波动趋势不同.在所观察的65人中,眼压峰值出现于非办公时段的正常人为右眼4例(13.3%)、左眼6例(20.0%),NTG患者为右眼4例(23.5%)、左眼5例(29.4%),POAG患者为右眼5例(27.8%)、左眼4例(22.2%).POAG患者、NTG患者和正常对照的OPA存在日波动,且波动模式不同,左右眼之间也有区别.OPA的波动幅度,正常人:右眼(1.1±0.5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼(1.2±0.5)mm Hg;NTG患者:右眼(1.1±0.8)mm Hg,左眼(1.0±0.5)mm Hg;POAG患者:右眼(2.1±1.3)mm Hg,左眼(2.4±1.9)mm Hg,波动幅度差异有统计学意义.POAG患者表现出较大的OPA波动范围.结论 POAG、NTG患者和正常人的OPA存在差异,OPA存在日波动,且不同的人群波动幅度有差异,POAG患者表现出更大的OPA日波动;POAG、NTG患者和正常人有着不同的眼压和OPA波动模式,且双眼的波动趋势不尽相同;办公时段多次眼压测量不能完全代替1 d眼压监测.
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原发性开角型青光眼视神经病变诱导反应蛋白基因突变的研究
目的研究原发性开角型青光眼(POAG)散发病例视神经病变诱导反应蛋白(OPTN)基因突变情况,以及OPTN基因突变与开角型青光眼临床表型的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)扩增118例原发性开角型青光眼和150例无青光眼对照组全基因组DNA,用单核苷酸构象多态性(SSCP)分析OPTN基因编码区域13个外显子序列和非编码区改变.SSCP异常者进行双向测序.结果共发现11个序列的改变,其中6个序列的改变已有报道(T34T、T49T、M98K、IVS6-5C→T、IVS6-10G→A、和R545Q),5个为新序列改变(IVS6-9C→T、IVS6-14G→A、IVS7+36G→A、IVS8-51T→C和K435R).K435R序列的改变在1例患者中发现;IVS6-9C→T和IVS6-14G→A在1例无青光眼对照组发现.具有IVS6-5C→T序列改变在患者组和对照组比较差异有显著意义(P＜0.001);具有IVS6-10G→A序列改变的患者组和对照组比较差异有显著意义(P=0.01).结论推测OPTN基因单核苷酸多态性可能与我国POAG的发病有关.
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Pro370Leu突变型MYOC基因真核表达质粒的构建及其表达特点
目的:构建Pro370Leu突变型MYOC基因真核表达质粒,并在Hela细胞中表达以研究蛋白的定位和分泌特点.方法:以pGEM-T-MYOC质粒中MYOC为模板,用PCR介导的定点突变技术,得到Pro370Leu突变型MYOC基因(mMYOC),并定向亚克隆到真核表达质粒pDsRed2-N1上,得到pDsRed2-N1-mMYOC重组表达质粒,再用限制性内切酶消化和DNA测序鉴定,后用脂质体包埋转染法转染Hela细胞,进行荧光显微镜观察,并用Western Blot分析蛋白分泌情况.结果:经酶切和DNA序列测定,证实重组质粒构建成功,mMYOC基因能在Hela细胞中表达,并且蛋白只定位在细胞质中,经Western Blot分析,mMYOC蛋白不能分泌到培养液中.结论:成功构建Pro370Leu突变型MYOC基因真核表达质粒pDsRed2-N1-mMYOC,并能有效表达,其表达的蛋白定位在细胞质,并且不能分泌.
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老年硬化性青光眼的临床研究
1987年Geijssen首次提出原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)的2种亚型:老年硬化性青光眼(senile sclerotic glaucoma,SSG)和年轻人群青光眼.
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色素性青光眼一例报告
色素性青光眼(pigmentary glaucoma,PG)是一种虹膜色素上皮受损、色素颗粒播散并沉积到眼前段为特征的继发性青光眼[1].此病在白种人中相对多见,有色人种少见,东方人极为罕见.我院于2009年6月收治1例,报告如下.
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非穿透小梁切除术联合丝裂霉素C治疗青少年开角型青光眼
青少年型青光眼(JOAG)是指3岁以后至成人早期发病的先天性青光眼,其中绝大部分为开角,仅有约8.98%为闭角[1].其发病隐蔽,特别是常有不同程度的近视,易造成误诊,故发病后应争取早日手术.传统的小梁切除手术降压效果明显,但术后早期及晚期并发症多,尤其是青少年滤过泡瘢痕化明显高于成年人[2],易造成滤过泡阻塞而致手术失败.我们采用非穿透小梁切除术(NPTS)联合丝裂霉素C(MMC)治疗JOAG,术后疗效满意,明显提高了JOAG手术的成功率.
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青光眼误诊为葡萄膜炎继发青光眼
1病例资料女,29岁.因右眼间断胀痛、视物不清10天入院.入院前有偏头痛、恶心、呕吐等症状.测眼压右侧30.39 mmHg,左侧17.30 mmHg.其母有急性闭角青光眼病史.专科检查:视力右4.9,左5.0.右眼混合充血,角膜透明,角膜后沉着物(KP)(+),尘状房闪(2+);瞳孔圆,直径5 mm,对光反射迟钝;黄斑中心凹反光弥散,视盘颞侧有一棉绒斑.左眼球无充血,KP及房闪均(-);9:00～1:00近瞳孔缘处虹膜色素脱失,双眼周边前房浅,生理环无扩大;双眼眼压12.23 mmHg.
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各型青光眼误漏诊分析
青光眼是常见的致盲性眼病,临床常因经验不足发生误、漏诊.我院1995年10月～2003年9月收治青光眼658例,其中27例误诊,误诊率3.8%,现分析报告如下.
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色素性青光眼一例误诊
[病例]男,39岁.因双眼胀痛4年人院.4年前出现双眼胀痛,未就诊.2个月前症状加重就诊.查体:双眼有色素状角膜后沉着物(KP),右眼眼压38.3 mmHg,左眼17.3 mmHg.
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晶状体溶解性青光眼三例临床报告
1 病例资料[例1] 女,55岁.因右眼视物不清20年,加重2年,眼红、眼痛伴同侧头痛、恶心、呕吐、视物不清5天入院.无眼外伤史,无畏光、流泪,无发热,无口腔黏膜及生殖器溃疡,体格检查未见异常.
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青-睫综合征三例误诊分析
青光眼睫状体炎综合征简称青-睫综合征,临床上易与原发性开角型青光眼、葡萄膜炎继发青光眼、前葡萄膜炎等疾病混淆,应引起高度重视.现将我院2000年1月～2004年12月误诊的3例报告如下.
