首页 > 文献资料
-
308例唯支持细胞综合征患者睾丸生精功能与生殖激素的相关性分析
目的 分析生殖激素的比值在评估睾丸生精功能上的应用价值. 方法 回顾性分析308例在外院诊断为非梗阻性无精子症,睾丸病理为唯支持细胞综合征且来我院要求供精人工授精的临床资料.按照体外射出精液是否有精子,分为隐匿精子组和无精子组,比较两组间的生殖激素水平和遗传学指标差异,分析这些指标对评估唯支持细胞综合征患者的睾丸生精功能的价值. 结果 研究对象FSH/LH比值均值为2.4,其中隐匿精子组2.0,无精子组2.5,两者差异有统计学意义(P=0.001),而两组FSH、LH、PRL、T、FSH/T比值以及LH/T比值比较无显著差异.两组染色体和AZF基因比较有显著统计学差异(P<0.001). 结论 FSH/LH比值联合染色体和AZF基因等指标在评估唯支持细胞综合征患者的睾丸生精功能上比睾丸体积、精液量、精液PH值、FSH、LH、PRL、T、FSH/T比值以及LH/T比值更具有参考价值.
-
血清卵泡刺激素、抑制素B水平在不同睾丸体积非梗阻性无精子症中的表达
目的：检测不同睾丸体积的非梗阻性无精子症[唯支持细胞综合征（SCOS）和生精功能阻滞（SA）]患者血清卵泡刺激素（FSH）和抑制素B（InhB）水平，探讨两者在不同睾丸体积中与严重睾丸生精功能损害的关系及意义。方法入组病例包括SCOS 121例、SA 27例，每组疾病按睾丸体积≤5 ml，5 ml＜睾丸体积＜10 ml和睾丸体积≥10 ml分成三组进行血FSH和InhB检测，比较不同睾丸分组间两种激素表达水平的差异，以相同体积的重度少精子症或隐匿性无精子症匹配作为对照（50例）；考察不同疾病间睾丸体积与FSH和InhB的相关性；结合ROC曲线法对SCOS进行分析评价。结果当睾丸体积≤5 ml时，FSH和InhB在试验组和对照组之间表达均无统计学差异，而当睾丸体积＞5 ml时，FSH在三种疾病中表达有统计学差异；FSH在SA和对照组中与睾丸体积呈正相关性，InhB与睾丸体积无相关性；SCOS组中的睾丸体积与FSH和InhB均没有相关性；FSH诊断睾丸体积＞5 ml SCOS的切点值为11.53 mIU/ml，敏感度为87.4%，特异度为88.3%。结论在评价FSH与严重生精功能损害的程度时应与其睾丸体积相结合，当睾丸体积≥5 ml时，血清FSH水平有助于评估睾丸生精功能状况。
-
唯支持细胞综合征(附168例报告)
目的:探讨唯支持细胞综合征患者生殖激素水平与诊断的关系.方法:采用RIA法和化学发光法检测168例唯支持细胞综合征患者血清中的生殖激素FSH、LH、T、PRL值.结果:唯支持细胞综合征患者血清中FSH值升高,LH水平亦可升高,但FSH值升高程度大于LH升高程度;T、PRL值正常.结论:无精子症患者中,只要FSH值升高,即使T、PRL值正常,无论LH水平升高与否,即可确诊唯支持细胞综合征.患者生精功能受损,难以生育.
-
唯支持细胞综合征患者的睾丸病理和性激素分析
目的分析唯支持细胞综合征不育患者曲细精管的不同病理改变及其血清性激素水平,探讨是否可以为睾丸活检取精子或生精细胞提供参考.方法测定107例唯支持细胞综合征患者的睾丸容积和血清性激素水平,做睾丸活组织检查,按活检结果分为完全无生精细胞与有生精细胞两组,并比较两组间差异有无显著性意义.结果96例唯支持细胞综合征患者完全无生精细胞,11例患者有生精细胞或精子,完全无生精细胞患者与有生精细胞患者睾丸容积及性激素水平无差异(P＞0.05).结论唯支持细胞综合征不育患者少数有精子或生精细胞发生,但缺乏明确的性激素指标反映曲细精管是否有精子或生精细胞存在.
-
唯支持细胞综合征-附63例检查分析
唯支持细胞综合征是不育症的重要原因之一,是睾丸组织学检查中的一种表现,常因不育求医.以前对该病认识不足,目前,随着对睾丸穿刺活检和细胞学检查技术的广泛应用,其诊断率有所上升.虽其病因目前尚不太清楚,但大部分学者认为可能与许多化学物质、遗传及各种炎症有关,或与限制男性常染色体为主导的X伴性遗传有关.我们在348例男性不育症中查出该病63例,占18.1%,并占276例无精症的22.8%.本文对该病的检查测定结果进行分析探讨.
-
无精子症及隐匿精子症患者睾丸体积与睾丸活检组织生精细胞的关系
目的:研究无精子症及隐匿精子症患者睾丸活检组织生精细胞类型及睾丸体积之间的关系.方法:收集来我院就诊的无精子症及隐匿精子症患者的完整睾丸活检病理报告,参照WHO<男性不育标准化诊疗手册>睾丸组织学分类方法进行分类,分析精液检查结果、睾丸组织学类型及睾丸体积之间的关系.结果:在492例患者中,无精子症占90.5%(445/492),隐匿精子症占9.5%(47/492).生精小管内见成熟精子占17.9%(88/492)、生精小管内见生精细胞未见成熟精子占42.9%(211/492)、唯支持细胞综合征39.2%(193/492).睾丸体积10ml及以下占38.6%(190/492),其中5ml及以下占7.9%(39/492).生精小管内见成熟精子患者隐匿精子症检出率14.8%(13/88),生精小管内见生精细胞未见成熟精子患者隐匿精子症检出率11.4%(24/211),唯支持细胞综合征患者隐匿精子症检出率5.2%(10/193),唯支持细胞综合征患者隐匿精子症检出率显著下降(P＜0.05).结论:睾丸生精功能可能为局灶性,单次睾丸活检难以全面、完整反映睾丸生精功能状态.睾丸体积显著低于正常参考值仍会存在生精功能.睾丸活检适应证的掌握过于宽松.采用WHO的睾丸组织学分类方法,能更方便、更有效指导临床进一步检查及治疗方案.
-
紧密连接蛋白11在非梗阻性无精子症患者睾丸组织中的表达
目的:分析紧密连接蛋白11(CLAUDIN-11)在非梗阻性无精子症(NOA)患者不同生精障碍类型的睾丸组织中的表达情况,探讨其临床意义. 方法:62例NOA患者按不同病理类型分为精子发生能力低下(HS)组和唯支持细胞综合征(SCO)组,其中HS组30例,SCO组32例.免疫组化法检测CLAUDIN-11在睾丸组织中的表达,实时荧光定量PCR检测CLAUDIN-11 mRNA的表达变化,化学发光法检测生殖激素在两组间的差异. 结果:免疫组化结果显示,CLAUDIN-11在HS组的表达主要分布于靠近生精小管管壁的支持细胞胞质,在SCO组的表达定位混乱.实时荧光定量PCR结果显示,CLAUDIN-11 mRNA在SCO组表达高于HS组,分别为0.013±0.002、0.008±0.001(t=10.616,P＜0.01).血清LH和FSH在HS组和SCO组患者中差异显著[(3.62±1.34) IU/L vs(4.96±3.10) 1U/L,(5.36±2.80) IU/L vs(10.65 ±9.18) IU/L,P均＜0.05]. 结论:CLAUDIN-11在睾丸支持细胞上的表达上调,可能在NOA患者睾丸生精功能障碍的发生和发展中起重要作用.
-
唯支持细胞综合征患者睾丸组织Boule基因5’调控序列甲基化分析
目的:探讨唯支持细胞综合征(ScoS)患者睾丸组织中Boule基因5’调控序列甲基化状态. 方法:收集梗阻性无精子症患者(12例)和SCOS无精子患者(15例)睾丸组织穿刺标本,门诊检查排除精索静脉曲张、隐睾、感染等疾病.试剂盒法提取患者睾丸组织基因组DNA,利用生物信息学方法分析Boule基因5’调控序列的序列特征,采用亚硫酸氢钠测序法检测睾丸组织中Boule基因甲基化状态. 结果:Boule基因5’调控区存在一个CpG岛,SCOS患者Boule基因的甲基化水平(61.4％)显著高于梗阻性无精子症患者(21.7％)(P＜0.01),共14个CpG位点甲基化有显著性差异,分别为-58 bp、-50 bp、-48 bp、-38 bp、-28 bp、-24 bp、-20 bp、-15 bp、-1 bp、+5 bp、+8 bp、+15 bp、+29 bp和+58 bp. 结论:SCOS患者Boule基因的甲基化水平显著高于梗阻性无精子症患者,推测这种甲基化变化可能与精子发生障碍有关.
-
唯支持细胞综合征13例临床分析
唯支持细胞综合征(Sertoli cell only syndrome,SCOS)发病率约占男性不育的2.7%～3.7%,约占无精子症的17%.SCOS病因复杂,发病机理不尽清楚,临床缺乏有效治疗措施.我们报道3种类型SCOS,结合文献对其进行讨论,并对治疗提出病理学依据和新构想.
-
应用白消安构建唯支持细胞综合征小鼠动物模型
目的:构建稳定、可靠的小鼠唯支持细胞综合征模型. 方法:60只SPF级NIH小鼠分成两组,分别给予30 mg/kg白消安腹腔注射及睾丸冷冻(0℃)30、60 min处理.于处理后2、4及8周,观察小鼠的生存率、睾丸重量及生精功能的变化,并对精子发生障碍程度进行定量化分析. 结果:各组小鼠的基础体重值及处理后小鼠的生存率均无明显差异(P＞0.05).白消安处理后第4及8周,睾丸重量(g)(4周:0.04 ±0.01；8周:0.05±0.01)均显著低于对照组(4周:0.09 ±0.03；8周:0.11 ±0.02)(P＜0.05),生精小管呈“唯支持细胞综合征”样改变,Johnsen评分(4周:3.86 ±0.50；8周:2.70±0.67)较对照组(4周:9.60 ±0.25；8周:9.76±0.43)均显著降低(P＜0.01)；睾丸冷冻30及60 min后,第2、4及8周睾丸重量(g)(冷冻30 min,2周:0.07±0.02；4周:0.06±0.01;8周:0.09 ±0.01)(冷冻60 min,2周:0.05±0.01;4周:0.04±0.02；8周:0.04±0.02)显著低于同期对照侧(2周:0.11 ±0.01；4周:0.11 ±0.01;8周:0.12 ±0.00)(P＜0.05),睾丸形态学上易见生精小管萎缩、脱落、坏死及纤维化.各期冷冻组Johnsen评分(冷冻30 min,2周:4.70±0.67；4周；2.70±0.84；8周:6.10±1.14；冷冻60 min,2周:1.67 ±0.58；4周:1.20±0.45；8周:1.00 ±0.00)均显著低于同期对照组(2周:9.60±3.23;4周:9.60±0.55；8周:9.70±0.45)(P＜0.01). 结论:白消安处理对小鼠的生存率无明显影响,可用来制备稳定、可靠的小鼠唯支持细胞综合征模型.
-
唯支持细胞综合征病理变化和发病机制
目的:观察唯支持细胞综合征(SCOS)患者睾丸的病理变化,并探讨其可能的发病机制.方法:选取70例SCOS睾丸标本,通过光镜、电镜观察形态学改变,采用免疫组化方法分析其中40例石蜡标本中GATA-4及Inhibin-α的表达.并测定患者周围血激素水平.结果:①光镜下主要表现为曲细精管内生精细胞完全缺如,生精上皮仅由支持细胞组成,支持细胞显著增生,排列疏松、紊乱,部分曲细精管广泛纤维化、玻璃样变性、皱缩、塌陷,甚至管腔闭锁.间质细胞形态正常,相对增生.②电镜下主要表现为界膜胶原纤维增生,支持细胞胞浆内质网较丰富,有轻微扩张,部分线粒体嵴消失,甚至空泡变,支持细胞胞浆内出现较多自噬体.③40例SCOS睾丸标本免疫组化染色显示,GATA-4均呈阴性表达,Inhibin-α均呈阳性表达.④血清卵泡刺激素(FSH)值较正常成年男性水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01),而黄体生成素(LH)、睾酮(T)差异无统计学意义(P＞0.05).结论:支持细胞的线粒体病变及其功能受损是SCOS的病变基础,血清FSH浓度升高、GATA-4在支持细胞的表达缺失可能与SCOS的发生有关.
-
147例唯支持细胞综合征患者的睾丸病理分型和性激素分析
目的 分析唯支持细胞综合征(scos)患者的病理变化分型及其性激素水平,探讨不同对症治疗的可行性.方法 选取147例(病例组)SCOS睾丸活检标本,其中I型74例和Ⅱ型73例,通过光镜、电镜观察其形态学改变,并同时测定病例组及正常组(100例)睾丸体积大小及性激素血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平.结果 病例组标本光镜下主要表现为曲细精管内生精细胞完全缺如,生精上皮仅由支持细胞组成,支持细胞显著增生,排列紊乱,其中有61例为曲细精管广泛纤维化、透明变性,管腔变小甚至闭锁,间质细胞相对增生.电镜下主要表现为界膜胶原纤维组织增生,支持细胞胞浆内质网丰富,线粒体嵴消失并发生空泡变,支持细胞胞浆内出现较多自噬溶酶体.FSH、LH较正常组水平升高(P＜0.05),而T在两组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 通过睾丸活检,按照曲细精管界膜状态的病理变化对SCOS进行分型,SCOS不同病理分型的血清FSH水平均升高,界膜状态及性激素水平变化可为不同病因SCOS的对症治疗提供依据.
-
性轴激素LH、FSH、T水平测定对Klinefelter's综合征的诊断意义
目的测定117例Klinefelter综合征(Klinefelter's syndrome ,KS),37例特发性低促性腺激素性腺机能减退症(idiopathic hypogonadotrapic hypogonadism,IHH),107例唯支持细胞综合征(sertoli-cell-only syndrome,SCOS),30例特发性无精子症(idiopathic azoospermia,IA),40例特发性少精子症(idiopathic oligospermia,IO)患者的性轴激素值,分析各疾病的LH、FSH、T值的差别,探索通过性轴激素测定诊断KS综合征的方法.方法应用放免分析法测定血清性轴激素水平;外周血淋巴细胞用1640培养基常规培养,制片,作染色体核型分析.结果通过测定血清LH、FSH、T值诊断KS,敏感性为94.87%,特异性为95.79%.结论性轴激素水平测定适合于基层医院对KS的诊断.
-
血清卵泡刺激素与抑制素B联合检测评估无精子症睾丸生精功能
目的：联合检测育龄男性无精子患者血清卵泡刺激素（FSH）和抑制素B（INHB）水平评估睾丸生精功能的临床诊断价值。方法95例无精子症患者均行血清FSH、INHB检测，根据睾丸活检病理组织学分类，唯支持细胞综合征20例、生精低下25例、成熟阻滞18例和生精功能正常32例。统计分析FSH和INHB的血清水平与病理分类的相关性。结果血清FSH、INHB和INHB/FSH在唯支持细胞综合征组与其他组比较具有显著性差异（P<0.05），生精功能低下组、成熟阻滞组和生精功能正常组比较没有显著性差异（P>0.05）；FSH、INHB和INHB/FSH与精细胞成熟阻滞无显著相关性（P>0.05），而在其他组别中均具有显著负相关性（P>0.05）；INHB和INHB/FSH在所有研究组别中均具有显著性正相关（P<0.05）；血清INHB小于28.55 pg/ml诊断唯支持细胞综合征的敏感度为97%，特异性为85%。结论血清FSH和INHB水平不能有效区分睾丸生精功能状态，但能有效确定唯支持细胞综合征，其他类型的生精功能异常仍需依赖活检病理组织学检查。
-
无精子症及严重少精子症患者Y染色体微缺失类型与睾丸活检成熟精子检出率的相关性
目的 探讨无精子症及严重少精子症患者Y染色体微缺失的缺失类型与睾丸活检成熟精子检出率的关系.方法 收集病因诊断为Y染色体微缺失的无精子症及严重少精子症患者的完整睾丸活检病理报告.根据Y染色体微缺失区域类型,将患者分为AZFa或AZFb缺失组和无AZFa或AZFb缺失组.分析Y染色体微缺失的缺失类型与精液分析结果、睾丸组织学类型、睾丸体积、卵泡刺激素、黄体生成素之间的关系.结果 在254例Y染色体微缺失患者中,睾丸活检成熟精子检出率9.4％.AZFa或AZFb缺失组精液分析精子检出率显著降低(P＜0.01),睾丸活检成熟精子检出率显著降低(P＜0.01),两组患者在睾丸体积、卵泡刺激素、黄体生成素水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Y染色体微缺失患者睾丸活检成熟精子检出率低.缺失类型与睾丸活检成熟精子检出率相关,缺失类型能有效预测睾丸活检成熟精子检出率.
-
生精障碍的危险因素分析
目的 分析不育男性患者中生精障碍的危险因素.方法 收集145例不育患者的生活方式、社会经济状态、睾丸病理结果及可能相关疾病的资料,并通过logistic回归分析生精障碍的危险因素.结果 腮腺炎病史(P=0.04,校正OR=4.3,95%CI:1.1～17.3)及精索静脉曲张(P=0.04,校正OR=3.7,95%CI:1.0～12.7)患者生精功能显著降低;睾丸体积小于12 mL男性患唯支持细胞综合征的风险显著增加(P<0.00,校正OR=14.5,95%CI:5.4～39.1).结论 腮腺炎病史及精索静脉曲张是生精低下的独立危险因素,小睾丸与唯支持细胞综合征发病风险密切相关.
