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美洛宁、香丹注射液联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床疗效观察
新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期危害大的常见病,为围产期窒息所致脑缺氧缺血性损伤(HIE),常引起新生儿的死亡和其后神经系统的发育障碍,其中10%-6%可在新生儿期死亡,25%的存活儿可呈现永久性脑损害,如脑瘫、癫痫、智力低下,学习困难及视听困难等后遗症.我科自2002年1月-2003年5月应用美洛宁、香丹治疗HIE 130例,疗效显著,现总结如下.
关键词： 新生儿缺血缺氧性脑病 美洛宁 香丹注射液 -
大鼠脑创伤后皮质Bax蛋白表达及神经细胞凋亡对运动功能影响的实验研究
近年来,分子生物学研究发现,大脑皮质作为脑损伤后易损区,伤后出现神经细胞延迟性死亡,从而出现长期运动功能障碍.目前,国内外有关这一领域的研究大多局限于缺血性脑损伤,而有关脑创伤后这一领域的确切机制尚无全面的报道.因此,本研究利用Marmarou重型闭合性颅脑损伤模型[1],采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及NSS评分对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡以及运动功能障碍的相关机制进行探讨,同时应用美洛宁进行治疗,以期为临床治疗颅脑创伤患者提供新的理论基础和治疗途径.
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美络宁对大鼠重型颅脑创伤后海马区神经元凋亡的影响
美络宁能够明显改善脑损伤后患者的预后,做为神经营养药物被广泛应用于临床,但其对创伤后神经元凋亡的影响报道较少.我们于2000年9月-2001年12月,利用稍加改良的Marmarou大鼠重型闭合性颅脑创伤模型[1],采用原位末端标记TUNEL法观察脑创伤后海马区神经元凋亡的变化,为进一步探讨美洛宁治疗脑创伤的作用机制提供依据.1 材料与方法1.1. 实验动物分组取288只健康成年雄性Wistar大鼠(购自北京大学医学部实验动物中心),体重300～350g,随机分成脑创伤组、假手术组及美络宁治疗组.每组又分别划分为伤后3,6,12,24,48,72,168,336h等8个时相组,各时相组均为12只大鼠,另取12只大鼠作为正常对照组.1.2. 大鼠闭合型脑创伤模型制备大鼠于致伤前0.5h,经腹腔注射阿托品(0.1mg/只).
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美洛宁对大鼠脑缺血再灌注后海马区神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响
①目的研究美洛宁对大鼠脑缺血再灌注后海马区神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响.②方法选用成年Wistar大鼠制成大脑中动脉缺血模型,将大鼠随机分为脑缺血组、美洛宁治疗组、假手术组,每组又分别划分成缺血再灌注后1、3、6、12、24、48、72及168h等8个时相组,另取12只作为正常对照组.美洛宁治疗组经致伤后,给予腹腔注射美洛宁30mg/(kg*d),直至各时相点处死;脑缺血组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照.各组均在相应的时间点处死取材进行原位细胞凋亡检测;另取48只大鼠随机分为脑缺血组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组,进行水迷宫测试.③结果美洛宁能够使海马区神经细胞凋亡的高峰明显下调,使水迷宫测试的潜伏期明显缩短.④结论美洛宁能够有效抑制大鼠脑缺血再灌注后海马区神经细胞凋亡,明显改善学习记忆功能障碍.
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大鼠脑创伤后海马区Bax蛋白表达对神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响
①目的探讨美洛宁对大鼠脑创伤后学习记忆功能的影响.②方法采用重型闭合性颅脑创伤模型.将Wistar大鼠300只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组,每组又分为伤后3、6、12、24、48、72、168及336h等8个时相组,每一时相组12只,另12只作为正常对照组.采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测,动态观察大鼠颅脑创伤后海马区的神经细胞凋亡,Bax蛋白的表达情况;另取48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组,进行水迷宫测试. ③结果脑创伤后海马区出现Bax蛋白表达增加,并出现神经细胞凋亡及学习记忆功能障碍.美洛宁治疗组海马神经细胞Bax蛋白表达高峰,及凋亡阳性细胞密度较创伤组有所下调,学习记忆功能改善. ④结论脑创伤后Bax蛋白表达增加可能造成伤后神经细胞凋亡和伤后学习记忆功能障碍,这是海马区神经细胞凋亡的必然结果,美洛宁能够减少脑创伤后Bax蛋白表达,并减少神经细胞凋亡,改善学习记忆功能.
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大鼠脑创伤后运动功能障碍及美洛宁对其作用机理的研究
目的在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响.方法采用Marmarou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型.将Wistar大鼠300只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组,每组又分别再分为伤后3、6、12、24、48、72、168及336 h等8个时相组,每时相组各12只,剩余12只作为正常对照组.美洛宁治疗组经致伤后,给予腹腔注射美洛宁[30mg/(kg*d)],直至各时相点处死;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照.另取48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组,进行神经损伤严重性评分(NSS)测试.采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及NSS测试等方法,动态观察大鼠颅脑创伤后顶叶皮质的组织病理改变,P53蛋白的表达情况以及运动功能的改变.结果脑创伤后顶叶皮质出现P53蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡及运动功能障碍.美洛宁治疗组伤后皮质神经细胞P53蛋白表达高峰较创伤组明显下调,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调,运动功能改善.结论脑创伤后P53蛋白表达增加可造成伤后神经细胞凋亡,伤后运动功能障碍是皮质神经细胞凋亡的必然结果,美洛宁能够减少脑创伤后P53蛋白表达,并减少神经细胞凋亡,改善运动功能.
