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大鼠脑创伤后皮质Bax蛋白表达及神经细胞凋亡对运动功能影响的实验研究
近年来,分子生物学研究发现,大脑皮质作为脑损伤后易损区,伤后出现神经细胞延迟性死亡,从而出现长期运动功能障碍.目前,国内外有关这一领域的研究大多局限于缺血性脑损伤,而有关脑创伤后这一领域的确切机制尚无全面的报道.因此,本研究利用Marmarou重型闭合性颅脑损伤模型[1],采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及NSS评分对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡以及运动功能障碍的相关机制进行探讨,同时应用美洛宁进行治疗,以期为临床治疗颅脑创伤患者提供新的理论基础和治疗途径.
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大鼠脑缺血再灌注后海马区p53蛋白的表达对神经细胞凋亡的影响
近年来,分子生物学研究发现,动物脑海马区作为脑缺血后选择易损区,伤后出现神经细胞延迟性死亡,目前已得到国内外学者的公认,有关其确切机制尚无全面的报道.本研究利用动物暂时性脑缺血模型,采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡的相关机制进行探讨.
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甲状腺癌中细胞凋亡指数的检测及其意义
目的检测细胞凋亡指数(Apoptosis Index,AI)在甲状腺癌中的表达,探讨细胞凋亡在甲状腺癌发生中的作用.方法应用原位细胞凋亡检测(TUNEL)试剂盒对36例甲状腺癌及6例结节性甲状腺肿组织进行AI的检测.结果结节性甲状腺肿的细胞AI平均值为12.39±2.21,甲状腺癌组织的细胞AI平均值为20.17±2.68,二者差异具有显著性(P＜0.05).AI与病人的年龄、病理分型、临床分期和淋巴结转移无关,P＞0.05.结论甲状腺癌组织的AI平均值高于正常对照组,肿瘤细胞凋亡的失衡在甲状腺癌发生中起作用.
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仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死细胞凋亡影响的实验研究
目的 从微观结构变化考察仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死细胞凋亡影响,为临床应用提供参考.方法 给大鼠臀肌注射醋酸强的松龙造成激素型股骨头坏死模型,通过原位细胞凋亡检测、光镜和电镜考察仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死细胞凋亡影响.结果 原位细胞凋亡检测分析,发现模型大鼠给仙鹿活骨丸后细胞凋亡数量明显减少;光镜观察可以发现,仙鹿活骨丸可以减少空缺骨陷窝数,降低股骨头组织坏死程度.电镜观察可以发现,仙鹿活骨丸治疗后的骨细胞细胞核染色质和染色体相对均匀,线粒体、高尔基体、内质网等细胞器增多,而糖原溶解与脂肪空泡均较模型对照组减少,因而可提高成骨细胞骨形成的功能,有助于股骨头缺血性坏死修复过程.结论 仙鹿活骨丸可以减少激素性股骨头坏死细胞凋亡,改善坏死部位的组织形态学,治疗股骨头坏死.
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吸烟对牙龈上皮细胞凋亡的影响
目的:观察不同程度吸烟患者的牙龈上皮棘层和基底层细胞凋亡的情况,评价吸烟对牙龈上皮细胞正常代谢和蛋白质分泌的影响.方法:选取47例具有不同吸烟史、无严重系统疾病且行牙冠延长术或智牙拔除术的患者为研究对象,男41例,女6例,年龄18～29岁(平均年龄21.4岁),根据吸烟史、日平均吸烟支数和总吸烟支数,将患者分为Ⅰ(轻)度(吸烟史＜5a,或2≤日均支数＜10且总支数约1.5万支以下)19例,Ⅱ(重)度(5a≤吸烟史,或10≤日均支数且总支数约1.5万支以上)28例.另取无吸烟史的10例患者作为对照组.采用原位末端标记(TdT-mediated-dUTP nick endlabeling,TUNEL)法检测牙龈上皮棘层和基底层细胞的凋亡情况.采用Newman-Keuls法比较各吸烟组之间及其与对照组间的差异,取α=0.05水准.结果:吸烟者的牙龈上皮棘层和基底层细胞凋亡阳性的表达高于未吸烟者,且棘层(P＜0.01)改变较基底层(P＜0.05)明显.轻度吸烟组和重度吸烟组之间也存在显著性差异(P＜0.05、P＜0.01).结论:吸烟对牙龈上皮棘层的凋亡具有明显的促进作用,从而干预上皮细胞的正常蛋白分泌和代谢.
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不同吸烟程度对牙龈上皮凋亡抑制蛋白表达的影响
目的 观察不同程度吸烟患者的凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达情况.方法 选择37名行牙龈切除、拔除智齿及牙冠延长术的患者,年龄21 ～65岁,男34例,女3例.按照吸烟史分为Ⅰ组(吸烟史＜6年,日均支数＜11支)17例,Ⅱ组(吸烟史≥6年,日均支数≥11支)20例.选7例健康牙龈作为对照组.牙龈标本制作石蜡切片,行组织学观察.采用SP免疫组化法对凋亡抑制基因Bcl-2的表达进行组织定位.石蜡切片脱蜡、水化至水,按照SP免疫组化说明书步骤操作,常规脱水封片后行组织学观察.Bcl-2的阳性表达呈棕黄色,阴性为蓝色.PBS作阴性对照.结果 Bcl-2阳性表达主要分布在颗粒层和棘层,胞质呈棕黄或褐色,越接近基底层表达越强.吸烟组Bcl-2的在颗粒层和棘层的阳性表达细胞数较对照组减少且着色变浅,基底层细胞则都为阴性表达.凋亡阳性表达的细胞胞核呈棕黄褐色.对照组较吸烟组阳性表达弱,胞核着色轻.对照棘层和基底层的细胞凋亡阳性表达率分别为0.431和0.672,低于各吸烟组的平均水平.吸烟组牙龈上皮基底层及棘层细胞的阳性表达与对照组间具有显著性差异(P＜0.05)；吸烟Ⅰ组与吸烟Ⅱ组也存在显著性差异(P＜0.05).结论 吸烟可导致牙龈Bcl-2基因的表达降低.
