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采用利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎的临床疗效及安全性
目的 探讨利奈唑胺治疗肺结核合并重症肺炎的临床疗效及安全性.方法 对我院2010年3月至2012年9月收治并经过临床确诊的肺结核合并重症肺炎患者50例进行回顾性分析,总结利奈唑胺的疗效,以及比较白细胞数、中性粒细胞数、C反应蛋白、红细胞沉降率、血小板、血肌酐在治疗前后的变化.计数资料应用配对t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 采用利奈唑胺治疗的肺结核合并重症肺炎患者50例中,细菌消除率和临床总有效率均为82.0％(41/50),白细胞数、中性粒细胞数、C反应蛋白、红细胞沉降率在治疗前分别为(14.52±6.88)×109/L、(12.44±7.01)×109/L、(112.28±82.59) μg/L、(66.28±37.71)mm/1 h；治疗后分别为(9.94±3.43)×109/L、(7.64±3.46)×109/L、(57.19±59.23) μg/L、(50.56±27.15)mm/1 h.治疗前后比较,差异有统计学意义,t值分别为4.214、4.345、3.163、2.098,P值均＜0.05.血小板治疗前为(306.54±150.94)×109/L,治疗后为(259.18±140.39)×109/L,治疗前后比较,t=1.625,P=0.107;差异无统计学意义.血肌酐治疗前为(104.88±118.54)μmol/L,治疗后(118.15±122.18) μmol/L,t=-0.535,P=0.594;差异无统计学意义.结论 利奈唑胺作为治疗肺结核合并重症肺炎的用药是安全有效的,可作为经验性用药.
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利奈唑胺治疗耐多药结核病的初步评价
目的 初步评价利奈唑胺治疗耐多药结核(MDR-TB)的有效性与安全性.方法 检索Cochrane图书馆临床对照试验库、Pubmed,Embase,CBM、CNKI、Wanfang Date等电子数据库.对符合纳入标准的临床研究进行统计分析.结果 共有7个国家的5个临床研究符合纳入标准.分析结果表明,含利奈唑胺的联合化疗方案治疗MDR-TB的合并成功率为82%(95%CI73%-89%);治疗结果为失败、丢失或死亡的比例分别为2%、5%、ll%.血液系统不良反应、神经毒性和胃肠道反应的发生率分别为32%、25%、6%.结论 利奈唑胺对耐多药结核病有较好的疗效,但药物不良反应发生率较高.
关键词： 结核 抗多种药物性/药物疗法 乙酰胺类 恶唑烷酮类 评价研究 -
利奈唑胺耐药肠球菌的分子流行病学和感染危险因素分析
目的 探究利奈唑胺耐药肠球菌(LRE)的分子流行病学特点和感染危险因素.方法 2011至2013年共收集重庆医科大学附属第一医院13株利奈唑胺耐药肠球菌,采用微量肉汤稀释法对菌株进行验证,并通过法国生物梅里埃Vitek 2对12种抗生素进行MIC检测;多位点序列分型(MLST)、脉冲场凝胶电泳(PFGE)、Diversilab进行分子流行病学调查;对患者病例资料进行回顾性分析,采用Logistic回归模型来明确利奈唑胺耐药肠球菌的独立危险因素.结果 13株利奈唑胺耐药肠球菌均对利奈唑胺呈现低水平耐药,对四环素、红霉素、环丙沙星多表现耐药,对青霉素、氨苄西林、替加环素等多表现敏感;我院以ST480型别为主,其中2013年7至9月有3株菌(菌株3～5)具有相同的序列分型(ST)型别、PFGE条带和rep-PCR分型结果,属于同一耐药克隆群;入住ICU、周围血管疾病、男性、低蛋白血症、肠道灌洗和利奈唑胺使用等是利奈唑胺耐药肠球菌的主要危险因素,其中,入住ICU(OR=8.74;P =0.008)、肠道灌洗(OR=8.39;P=0.015)、利奈唑胺使用(OR=10.19;P =0.039)是其独立危险因素.结论 13株LRE均为多重耐药菌株,2013年下半年存在小规模的LRE流行,应重视LRE的监管工作,从而减少利奈唑胺耐药菌株的出现.
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43株利奈唑胺耐药葡萄球菌耐药机制研究
目的：了解我国耐利奈唑胺葡萄球菌的耐药形势，探讨耐利胺唑胺菌株的耐药形成机制，为临床合理使用抗生素提供理论依据。方法收集2009至2012年全国9家医院分离的所有非重复的利奈唑胺耐药葡萄球菌共43株。通过微量肉汤稀释法测其MIC值，PCR方法检测是否携带cfr基因以及是否发生23S rRNA基因Ⅴ区突变，Southern blot验证cfr基因是否在质粒上，质粒全基因组测序分析cfr基因周围环境。结果43株利奈唑胺耐药葡萄球菌大部分为多重耐药菌株，大部分菌株携带cfr基因和发生23S rRNA G2576T突变，cfr基因位于质粒上且其周围基因环境存在IS256或IS21－558插入序列、Tn558转座子可移动基因元件。结论获得cfr基因或23S rRNA G2576T突变是导致葡萄球菌对利奈唑胺耐药的主要机制，cfr基因位于质粒上，并且其周围存在可移动基因元件，可导致cfr基因在不同菌株或菌种间传播。（中华检验医学杂志，2016，39：848－851）
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三氧化二砷与HMBA对白血病K562细胞增殖抑制作用及其分子机制的研究
目的:探讨诱导分化荆对K562细胞增殖抑制的作用与分子机制.方法:通过MTT试验和细胞形态学观察K562细胞增殖的改变和分化情况.通过流式细胞仪实验检测细胞周期改变,RT-PCR检测EⅥ1、TGF-β1和WT1基因表达的变化.结果:K562细胞经六亚甲基二乙酰胺(HMBA)和(或)三氧化二砷(As2O3)作用后增殖明显受到抑制,并向不同方向分化,细胞被阻滞在G1期.K562细胞的增殖抑制作用与EVI1和WT1基因表达下调,TGF-β1基因表达上调一致.EⅥ1/β-aetin从0.925 3渐降至0.137 9,WT1/β-actin从0.995 3降至0.197 8.TGF-β1/β-actin从0.331 5增至1.245 2.结论:HMBA、As2O3及其联合抑制K562细胞增殖作用与EⅥ1和WT1基因表达下调,TGF-β1基因表达上调有关.
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乙酰胺对毒鼠强中毒大鼠肌钙蛋白Ⅰ水平的影响
目的 观察不同剂量乙酰胺对急性毒鼠强轻度中毒大鼠血清中肌钙蛋白I(cTnI)水平的影响,探讨乙酰胺临床大量对毒鼠强中毒救治的可行性.方法 实验选用健康成年SD大鼠,设空白对照组、阴性对照组以及毒鼠强轻度中毒生理盐水治疗组、乙酰胺临床大量用药组和乙酰胺超大量用药组,每组16只,比较中毒大鼠用药后反应以及各组血清中cTnI水甲.结果 各组中毒大鼠未见抽搐发作,但出现纳差,体重下降,活动减少,各时间段体重差异无统计学意义(P>0.05).各组不同处理后3 h血清中cTnI浓度差异均无统计学意义(P>0.05);12、48 h及7 d乙酰胺超人量用药组cTnI浓度分别为(0.45±0.20)、(0.41±0.46)、(0.21±0.06)μg/L,空白对照组、阴性对照及生理盐水治疗组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),48 h及7 d超大量用药组cTnI水平与临床大量用药比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在毒鼠强轻度中毒时,用乙酰胺临床大量以及超大量治疗会影响血清中cTnI水平,可能存在心肌损伤.
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利奈唑胺与万古霉素治疗儿童耐甲氧西林金葡菌感染疗效的Meta分析
目的:评价利奈唑胺和万古霉素治疗儿童耐甲氧西林金葡菌(MRSA)感染的疗效及安全性.方法:计算机检索Medline、EMBASE、Ovid 、CNKI及万方数据库.筛选符合纳入标准的文献并进行Meta分析.比较利奈唑胺和万古霉素治疗儿童MRSA感染的治愈率和不良反应发生率.结果:共纳入3个随机对照试验,包括588例MRSA感染的患儿.利奈唑胺组的临床治愈率为89.72％,优于万古霉素组的85.71％,但差异无统计学意义[RR=1.05,95％ CI(0.98,1.12),Z=1.49,P=0.14];利奈唑胺临床治疗儿童MRSA感染的不良反应事件发生率为17.5％(70/399),低于万古霉素组的35.9％( 68/189),差异有统计学意义[RR=0.49,95％ CI (0.37,0.65),Z=4.93,P＜0.01].结论:在治疗儿童MRSA感染中,利奈唑胺疗效相当于万古霉素.安全性优于万古霉素.
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毒鼠强中毒误诊为氟乙酰胺中毒6例治疗分析
毒鼠强是我国严禁生产、销售和使用的剧毒杀鼠剂,中毒后无特效解毒剂.近年来中毒死亡病例屡有报道.现将我院2000年8月抢救毒鼠强急性中毒误诊为氟乙酰胺中毒6例治疗结果分析如下.
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13C-美沙西丁呼气试验在评价慢加急性肝功能衰竭患者肝储备功能和预后中的应用
目的 观察慢加急性肝功能衰竭患者13C-美沙西丁呼气试验(13C-MBT)检测的特点,探讨13C-MBT对慢加急性肝功能衰竭患者肝储备功能评价和预后判断的价值.方法 对87例慢加急性肝功能衰竭(分为早期、中期和晚期3个亚组)、36例慢性肝炎(包括轻度和中度)、56例肝硬化患者(代偿性肝硬化Child-Pugh A级)进行研究.行13C-MBT、肝功能、肾功能、凝血功能检测,计算终末期肝病模型(MELD)值,记录13C-MBT的3个主要参数——前40 min代谢速率峰值与正常值的比值(MVmax40)、前40 min 13CO2累积呼出丰度与正常值的比值(CUM40)、前120 min13CO2累积呼出丰度与正常值的比值(CUM120),计算量化值,绘制丰度(DOB)曲线、代谢速率(MV)曲线.慢加急性肝功能衰竭患者随访3个月,分为存活组(43例)和病死组(44例),对13C-MBT量化值、TBil、PTA、国际标准化比率(INR)、MELD和Cr行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析.结果 慢性肝炎组、肝硬化组和慢加急性肝功能衰竭组13C-MBT的MVmax40(0.70±0.14、0.34±0.09、0.14±0.07,F=38.08,P＜0.01)、CUM40 (0.75±0.17、0.34±0.09、0.11±0.06,F=18.23,P＜0.01)、CUM120(0.74±0.18、0.46±0.13、0.21±0.11,F=21.56,P＜0.01)和量化值(0.73±0.15、0.34±0.13、0.21±0.11,F=17.82,P＜0.01)的差异均有统计学意义,慢加急性肝功能衰竭早期、中期、晚期各亚组间MVmax40、CUM40、CUM120和量化值差异亦有统计学意义(F值分别为6.34、5.53、11.12和10.97,均P＜0.05).慢加急性肝功能衰竭组13C-MBT量化值、TBil、PTA、INR、MELD、Cr的ROC曲线下面积分别为0.71、0.67、0.80、0.81、0.88和0.87,当13C-MBT量化值为0.14时,对预后判断的敏感度为63.6％,特异度为69.8％.13C-MBT量化值以0.14为界进行3个月预后分析,13C-MBT量化值≥0.14,病死率为22.45％ (11/49);13C-MBT量化值＜0.14,病死率为86.84％(33/38,x2=4.89,P＜0.05).结论 MVmax40 、CUM40、CUM120和量化值随着肝脏储备功能的下降而减低,可用于慢加急性肝功能衰竭患者肝储备功能的评价.MELD诊断价值高,但13C-MBT相对独立,是评价慢加急性肝功能衰竭患者肝脏储备功能和预后的有益补充,当其量化值＜0.14时预后较差.
