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STAT3对肺泡上皮细胞表面活性物质相关蛋白表达的影响
目的 探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)对肺泡上皮细胞表面活性物质相关蛋白(surfactant proteins,SP)表达的调控作用.方法 构建过表达STAT3的慢病毒并感染人肺泡上皮细胞A549细胞,构建过表达STAT3基因的A549细胞株;设计并化学合成STAT3的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),在脂质体(Lipofectamine3000)的介导下转染A549细胞,构建沉默STAT3的A549细胞;采用Real-time PCR法分别检测STAT3过表达和沉默后STAT3、SP-A、SP-B、SP-C和SP-D mRNA的表达量,Western blot法检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、SP-A、SP-B、SP-C和SP-D蛋白的表达.结果 通过Real-time PCR和Western blot法检测STAT3的表达,结果证明成功构建了过表达/沉默STAT3的A549细胞株;与空载病毒组(LV5-Mock)相比,过表达STAT3组(LV5-STAT3)的SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白的表达均上调(P＜0.05);与阴性对照组(NC)及转染试剂对照组(Mock)相比,沉默STAT3组(siRNA) SP-A、SP-B、SP-C和SP-D mRNA和蛋白的表达均下调(P＜0.05).结论 STAT3对肺表面活性物质相关蛋白的表达具有调控作用,过表达STAT3基因能够促进SP的表达,沉默STAT3基因抑制SP的表达.
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IL-6在人胃癌细胞株AGS中生物学效应及其信号传导途径
目的探讨白细胞介素6(IL-6)在人胃腺癌细胞株AGS中产生生物学效应的信号传导途径.方法通过MTT法检测IL-6刺激AGS细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Western blot观察IL-6刺激前后AGS细胞中IL-6相关转录因子Stat3和参与IL-6信号传导功能的蛋白激酶Jak1的诱导活化状态,并确定该细胞中的IL-6信号传导通路;通过免疫细胞化学染色确定磷酸化Stat3在AGS细胞内的定位.结果IL-6可显著促进AGS细胞的增殖;转录因子Stat3和蛋白激酶Jak1都能在AGS细胞中被IL-6诱导激活,且Stat3的活性与IL-6的刺激呈一定的剂量和时间依赖性;磷酸化Stat3的染色定位于AGS细胞核.结论JAK/STAT信号传导途径的活化介导了IL-6对AGS细胞增殖的促进功能.
关键词： 白细胞介素6 信号传导及转录活化因子3 胃癌 -
IL-6在胆管癌细胞株QBC939中的生物学效应及其信号传导途径
目的 探讨白细胞介素6(IL-6)在胆管癌细胞株QBC939中产生生物学效应的信号传导途径.方法 通过MTT法检测IL-6刺激QBC939细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Western blot观察IL-6刺激前后QBC939细胞中IL-6相关转录因子Stat3和参与IL-6信号传导功能的蛋白激酶Jak1的诱导活化状态,并确定该细胞中的IL-6信号传导通路;通过免疫细胞化学染色确定磷酸化Stat3在QBC939细胞内的定位.结果 IL-6可显著促进QBC939细胞的增殖;转录因子Star3和蛋白激酶Jak1都能在QBC939细胞中被IL-6诱导激活,且Stat3的活性与IL-6的刺激呈一定的剂量和时间依赖性;磷酸化Star3的染色定位于Qt3C939细胞核.结论 JAK/STAT信号传导途径的活化介导了IL-6对QBC939细胞增殖的促进功能.
关键词： 白细胞介素6 信号传导及转录活化因子3 胆管癌 -
信号传导及转录活化因子3和脑胶质瘤相关癌基因1在大肠癌组织中表达及其临床意义
目的 探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和脑胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在大肠癌组织中的表达水平及临床意义.方法 原发性大肠癌患者69例,采用免疫组织化学法检测STAT3和Gli1在大肠癌组织及相应癌旁组织中的表达水平,分析STAT3和Gli1的表达水平与大肠癌临床病理学之间的关系.结果 STAT3在大肠癌组织中表达率明显高于癌旁组织(60.87％比11.59％,P＜0.01),Gli1在大肠癌组织中表达率明显高于癌旁组织(75.36％比37.68％,P＜0.01);STAT3表达水平与大肠癌组织学分级、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移明显相关(P＜0.05),Gli1表达水平与大肠癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 联合检测STAT3和Gli1有助于评价大肠癌的恶性程度,判断其转移潜能.
关键词： 信号传导及转录活化因子3 脑胶质瘤相关癌基因1 大肠癌 -
钙结合蛋白S100A4和信号传导及转录活化因子3在甲状腺癌及腺瘤组织中表达及其临床意义
目的 探讨钙结合蛋白S100A4和信号传导及转录活化因子3(STAT3)在甲状腺癌及腺瘤组织中的表达及其与甲状腺癌临床生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学法检测S100A4和STAT3在12例正常甲状腺、23例甲状腺瘤和88例甲状腺癌组织中的表达水平.结果 S100A4在正常甲状腺、甲状腺瘤和甲状腺癌组织中的表达率分别为16.67％(2/12)、58.44％(12/23)和80.68％(71/88),两两比较差异有统计学意义(P＜0.05),S100A4表达水平与甲状腺癌美国肿瘤联合委员会(AJCC)分期、颈部淋巴结转移、包膜浸润明显相关(P ＜0.05);STAT3在正常甲状腺、甲状腺瘤和甲状腺癌组织中的表达率分别为25.00％(3/12)、65.22％(15/23)和85.23％(75/88),两两比较差异有统计学意义(P＜0.05),STAT3表达水平与甲状腺癌AJCC分期、组织分化、颈部淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 检测S100A4和STAT3有助于评估甲状腺癌的生物学行为和判断甲状腺癌预后.
关键词： 钙结合蛋白S100A4 信号传导及转录活化因子3 甲状腺癌 -
CD105和信号传导及转录活化因子3在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义
目的 探讨CD105标记的微血管密度计数(MVD)和信号传导及转录活化因子3(STAT3)在胶质瘤组织的表达及其与胶质瘤病理学特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测18例正常脑组织和47例胶质瘤组织中CD105标记的MVD和STAT3表达水平.结果 CD105标记的MVD在胶质瘤组织的表达强度明显高于正常脑组织的表达强度(39.53±7.93比16.54±2.16,P＜0.01),STAT3在胶质瘤组织的表达率明显高于正常脑组织的表达率(51.06％比11.11％,P＜0.01),CD105及STAT3表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(P＜0.05).结论 检测CD105及STAT3有助于评估胶质瘤的生物学特性.
关键词： CD105 信号传导及转录活化因子3 胶质瘤 免疫组织化学法 -
基质金属蛋白酶－2、凋亡抑制基因、白介素－6和信号传导及转录活化因子3在子痫前期患者胎盘中的检测水平及意义
目的 探究基质金属蛋白酶－2(matrix metalloproteinase －2,MMP－2)、凋亡抑制基因(Survivin)、白介素－6(interleukin－6,IL－6)、信号传导及转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3, STAT 3)在子痫前期患者胎盘中的水平及意义.方法 选取乐陵市人民医院2016年3月至2017年5月收治的76例子痫前期孕妇为研究对象,按照病情分为轻度子痫前期组(34例)与重度子痫前期组(42例),另选取同期35例正常孕妇为对照组,分娩后收集胎盘组织,HE染色观察各组胎盘组织变化,免疫组化法检测胎盘组织中MMP－2、Survivin、IL－6和STAT 3表达,Pearson相关性分析MMP－2、Survivin、IL－6、和STAT 3与临床指标的相关性.结果 子痫前期组收缩压、舒张压、尿蛋白均高于对照组,新生儿体重低于对照组,且随着病情程度加重,重度子痫前期组变化程度更为显著(P＜0.05);免疫组化显示,MMP－2、Survivin、STAT 3在3组中阳性表达量、平均光密度逐渐降低,IL－6阳性表达量、平均光密度逐渐增加( P＜0.05);收缩压、舒张压、尿蛋白与MMP－2、Survivin、STAT 3呈负相关,与IL－6呈正相关;新生儿体重与MMP－2、Survivin、STAT 3呈正相关,与IL－6呈负相关(P＜0.05).结论 MMP－2、Survivin、STAT 3低表达,IL－6高表达与子痫前期发生发展、新生儿的预后有关.
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STAT3基因短发卡RNA表达质粒的构建及其对胃癌细胞生长和侵袭的抑制作用
目的 构建信号传导及转录活化因子3(STAT 3)基因短发夹RNA(shRNA)表达质粒,探讨STAT 3抑制后对胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡和侵袭的影响.方法 根据STAT 3 Mrna 编码序列,设计RNA干扰靶点,构建STAT 3基因的特异性小RNA干扰质粒(psiRNA-H1/STAT 3),使用脂质体转染MKN-45细胞,实验分为对照组、psiRNA-H1转染组和psiRNA-H1/STAT 3转染组.通过RT-PCR和Western blot检测STAT 3特异性小RNA干扰基因对胃癌细胞STAT 3 Mrna和蛋白表达的影响; MTT比色法检测细胞的生长抑制率; 采用流式细胞术检测转染后对MKN-45细胞凋亡的影响; 采用Boyden小室侵袭实验检测转染后MKN-45细胞侵袭力的变化.结果 成功转染重组体的MKN-45细胞中STAT 3 Mrna和蛋白表达明显下降(P＜0.05).psiRNA-H1/STAT 3转染组各时相均明显抑制MKN-45细胞生长,且MKN-45细胞凋亡率为34.26%,相比对照组(3.75%)和psiRNA-H1转染组(4.43%)明显升高(P＜0.01).另外,psiRNA-H1/STAT 3转染组MKN-45细胞侵袭力较另外2组明显减弱(P＜0.01).结论 成功构建了针对STAT 3基因的shRNA表达载体,通过转染MKN-45细胞,在体外能有效抑制人胃癌细胞STAT 3 Mrna和蛋白表达,细胞增殖、侵袭能力减弱并且促进细胞凋亡,为STAT 3基因靶向治疗提供一定的实验依据.
关键词： 信号传导及转录活化因子3 短发夹RNA 胃癌 表达载体
