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孕哺期铅暴露对仔鼠海马组织中Aβ40表达的影响
目的 探讨母体铅染毒对子一代海马组织中β淀粉样蛋白40(Aβ40)表达的影响.方法 雌性小鼠自妊娠第1天开始经饮水染铅(0.3、1.0及3.0g/L,对照组饮蒸馏水)至仔鼠出生后21d断乳为止.随机抽取各组仔鼠,在出生后第7、14、21天分别测其血液和海马组织中铅的含量;在出生后第21天时,采用免疫组化方法测定各组海马组织中Aβ40的表达.结果 孕哺期不同剂量铅暴露后,7、14和21天的仔鼠血铅、海马铅水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化染色结果显示,Aβ40免疫组化阳性反应主要定位于胞浆和胞膜;各个铅暴露组仔鼠海马的CAl区域Aβ4o免疫组化阳性反应物的面密度显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,各个铅暴露组仔鼠海马的CA1区域Aβ40免疫组化阳性反应物的平均灰度值明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 母体铅暴露使铅在仔鼠体内蓄积,增强了仔鼠海马组织中Aβ40的聚集,干扰了正常的海马神经元的功能,进而可能影响其学习记忆功能.
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Aβ40诱导凋亡相关蛋白p53的表达及其意义
目的:研究将β淀粉样蛋白40(A β40)注射至大鼠海马探讨其诱导凋亡相关蛋白p53蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系.方法:实验组将A β 40立体定向注射至双侧大鼠海马的CA1、CA2-CA3区诱发其沉积,对照组立体定向注射等容量的生理盐水.通过p53单克隆抗体免疫组化法观察了凋亡相关蛋白p53的表达,并通过原位TdT末端标记(TUNEL)法观察了A β 40的脑内致凋亡效应.结果:p53免疫组化显示,术后3天、7天的实验组大鼠切片上可见海马区明显的p53蛋白的表达,生理盐水对照组大鼠的相应切片检测未见p53蛋白的表达;术后3天、7天的TUNEL染色切片上可见海马区明显棕褐色阳性着染的凋亡细胞,生理盐水对照组的大鼠海马切片上未见明显棕褐色阳性着染的凋亡细胞.结论:TUNEL染色及p53蛋白免疫组化结果提示,Aβ 40在脑内可诱导海马神经细胞发生凋亡,p53蛋白可能参与了上述神经细胞的凋亡机制.
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普罗布考对脑梗死合并认知功能障碍患者Aβl-40和MMP-9的影响
目的：探讨普罗布考对脑梗死合并认知功能障碍患者β淀粉样蛋白1-40（Aβl-40）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法选择2012年12月～2014年10月于唐山市人民医院诊治的脑梗死合并认知功能障碍患者138例，男性81例，女性57例，年龄52～74岁。随机分为两组，对照组和观察组，各69例。对照组采用阿托伐他汀治疗，观察组采用阿托伐他汀联合普罗布考治疗，疗程6个月。比较两组患者治疗前后的神经功能状况、认知功能状况、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、Aβl-40和MMP-9改变情况。结果治疗6个月后，两组患者较治疗前NIHSS评分均显著降低，MMSE评分、MoCA评分均显著增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。观察组治疗后NIHSS评分明显低于对照组，MMSE评分、MoCA评分均明显高于对照组，差异均具有统计学意义（P均＜0.05）。治疗后，两组患者TC、TG、LDL-C均显著降低，HDL-C均显著增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。观察组治疗后TC、TG、LDL-C均明显低于对照组，HDL-C明显高于对照组，差异均具有统计学意义（P均＜0.05）。治疗6个月后，两组患者Aβl-40、MMP-9均显著降低，观察组患者治疗后Aβl-40、MMP-9均明显低于对照组，数值为[（130.27±16.93）pg/ml vs.（154.17±20.41）pg/ml]，[（196.04±43.28）mg/Lvs.（256.37±51.23）mg/L]，差异均具有统计学意义（P均＜0.05）。观察组患者不良反应发生率与对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论普罗布考可明显改善脑梗死合并认知功能障碍患者的神经功能状况和认知功能状况，调节血脂，能降低Aβl-40和MMP-9水平，具有较高的安全性。
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原发性青光眼PEDF、Aβ-40、Hcy和β-EP水平变化及临床意义
目的 探讨原发性青光眼患者血清色素上皮衍生因子(PEDF)、β 淀粉样蛋白(Aβ)-40、同型半胱氨酸(Hcy)及 β内啡肽(β-EP)水平变化.方法 选择原发性青光眼患者(观察组)和正常健康人(对照组),检测并比较两组血清PEDF、Aβ-40、Hcy及 β-EP的差异,分析PEDF、Aβ-40、Hcy及 β-EP与Richardson分期和类型的关系.结果 观察组血清PEDF含量显著低于对照组,而血清Aβ-40、Hcy及 β-EP水平显著高于对照组(P<0.05).观察组Ⅳ期原发性青光眼患者血清PEDF水平显著低于Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期,而Aβ-40、Hcy及 β-EP均显著高于Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期,且随着分期的增加PEDF含量明显降低,而Aβ-40、Hcy及 β-EP含量明显增加(P<0.05).观察组开角型青光眼和闭角型青光眼血清PEDF、Aβ-40、Hcy及 β-EP水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 原发性青光眼患者血清PEDF显著降低,而Aβ-40、Hcy及 β-EP水平显著升高,随着病情进展PEDF降低越明显,而Aβ-40、Hcy及 β-EP上升越明显,具有重要研究价值.
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Aβ40诱导SD大鼠海马细胞凋亡相关蛋白p53的表达
目的探讨β淀粉样蛋白40(Aβ40)诱导凋亡相关蛋白p53蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系.方法实验组将Aβ40立体定向微注射至双侧大鼠海马的CA1、CA2-CA3区诱发其沉积,对照组注射等容量的生理盐水.通过p53单克隆抗体免疫组化法观察凋亡相关蛋白p53的表达,并通过原位TdT末端标记(TUNEL)法、透射式电镜法观察了Aβ40的脑内致凋亡效应.结果术后3d、7d的实验组大鼠切片上可见海马区明显的p53蛋白的表达,生理盐水对照组大鼠的相应切片检测未见p53蛋白的表达;术后3d、7d的TUNEL染色切片上可见海马区明显棕褐色阳性着染的凋亡细胞,生理盐水对照组的大鼠海马切片上未见TUNEL染色阳性的凋亡细胞;术后3d、7d的透射式电镜观察发现,实验组大鼠组织切片上可见明显的细胞凋亡征象,凋亡细胞的核染色质呈现环状、凝块状或星月状小体(凋亡小体),对照组未见明显的细胞凋亡征象.结论实验结果提示,Aβ40 可诱导p53蛋白的表达,p53蛋白可能参与了大鼠海马神经细胞的凋亡活动.
