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抗M2受体的抗肽段抗体对cAMP产生量和钙电流的影响
应用放射免疫分析方法及全细胞膜片钳技术研究了抗M2受体细胞外第二环上的抗肽段 抗体（Abs ）对豚鼠心室肌细胞cAMP产生量和内向钙电流（ICa）的影响并同M受体激 动剂的 效应进行了比较。结果如下：M受体激动剂carbachol（Carb 10 μmol/L）和抗肽段抗体（ Abs 100 nmol/L）两者均可抑制异丙肾上腺素（Iso 0.8 μmol/L）所引起的cAMP量的增 加〔Carb可使组织中cAMP从(108.2±7.0)降为(88.4±7.2) pmol/(mg*min)，Abs可使组织 中cAMP从(108.2±7.0)降 为(88.6±5.1) pmol/(mg*min)〕及ICa的增加〔Carb可使ICa从(53.5± 7.0 )%降为(13.0± 2.0)%, 而Abs可使ICa从(66.9± 10.5)%降为(34.5±8.0)%〕。M受体阻断剂阿托品 （Atr）可以阻 断Carb和Abs的以上效应。以上结果提示：此抗肽段抗体同M受体激动剂一样可以通过减少β 受体激动剂所引起的cAMP的增加从而达到降低β受体激动剂所引起的ICa的增加，由 此可以 对心室肌M2受体产生作用。以上结果进一步提示自身免疫有可能参与了特发性扩张性心肌 病的发病过程,而M2受体细胞外第二环上的氨基酸肽段可能为免疫反应的靶作用区。
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DA1受体激动剂对兔肺动脉和肠动脉cAMP产生系统影响的研究
目的 对比分析多巴胺1(DA1)受体激动剂非 诺多泮（fenoldopam,FODA）对大鼠肺动脉和肠系膜动脉的影响。方法 采用cAMP含量放射免疫测定法测定 DAl受体激动剂FODA对肺动脉和肠系膜动脉cAMP的影响。结果 FODA可剂量依赖性 增加肠、肺动脉cAMP的生成量，然而，肠动脉cAMP的生成量显著高于肺动脉cAMP 的生成量。选择性多巴胺(DAl)受体阻断剂SCH-23390能够阻断FODA所引起的肺动脉和肠动脉cAMP生成量增加，多巴胺2(DA2)受体阻断剂domperidone则不影响FODA的作用。结论 兔肺动脉和肠动脉均存在有刺激腺苷酸环化酶（AC）活性的DAl受体。但肺动脉DAl受体 的 位点数明显少于肠动脉DAl受体位点数，从而提示肺动脉DAl受体的生理作用弱于肠动脉。
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脑脊液中cAMP的变化对评价新生儿窒息后脑损伤的意义
如何早期评价新生儿窒息后脑损伤的预后备受临床医生关注.国内外学者就此进行了多方探讨,许多学者从脑组织能量代谢角度进行研究,结果表明,能量代谢障碍是缺氧缺血性脑损伤的根本原因,且能通过脑脊液中环磷酸腺苷反映出来.本文就新生儿窒息后脑脊液中环磷酸腺苷的变化及其与脑损伤的关系、对预后的评估等作一综述,试图为临床上早期诊断及早期干预,减少后遗症的发生提供理论依据.
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影响葡萄糖转运子4基因表达的因素
葡萄糖转运子4是介导葡萄糖易化扩散进入细胞内的载体,在机体糖代谢中发挥重要作用.主要分布于脂肪和肌肉组织,其在质膜上数量的减少可引起胰岛素抵抗,因此通过研究影响其基因表达的因素可能有助于开辟治疗胰岛素抵抗的新途径.其基因表达受代谢、激素等因素的调控,目前的研究表明胰岛素、甲状腺激素、运动及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可上调其基因表达,而环腺苷酸、雌二醇和高脂饮食可下调其基因表达.
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丙卡特罗对儿童支气管哮喘肾上腺素β受体及环磷腺苷的影响
目的:研究丙卡特罗对支气管哮喘病儿外周血淋巴细胞肾上腺素β受体(β-AR)及血浆环磷腺苷水平的影响及其临床疗效.方法:采用放射配基受体结合分析方法和放射免疫方法对哮喘急性发作病儿(n=30)丙卡特罗治疗前后β-AR及环磷腺苷水平分别进行检测.结果:哮喘急性发作病儿治疗后β-AR水平[(2673±s344)site/cell]较治疗前[(3965±326)site/cell]明显下降,差异有非常显著意义(P＜0.01),而环磷腺苷水平治疗后[(19.6±1.5) nmol·L-1]较治疗前[(18.9±1.9) nmol·L-1]则上升,差异无显著意义(P＞0.05).结论:丙卡特罗在体内激活了β-AR,因而对哮喘急性发作期治疗有效,且效果显著.
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风湿性心脏病肺动脉高压患者肺动脉血浆环核苷酸水平的变化
目的:研究风心病肺动脉高压患者肺动脉血浆环核苷酸水平的变化及与血流动力学的关系.方法:用放射免疫法测定风心病患者肺动脉血浆中环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的水平,用PA漂浮导管和HP监护系统进行血流动力学测定.结果:风心病肺动脉高压患者肺动脉血浆中环核苷酸(环磷酸腺苷,环磷酸鸟苷)水平均显著增加, 血浆环核苷酸水平与肺动脉压、肺血管阻力、肺毛细血管楔压、心排指数等密切相关.结论:血浆环核苷酸水平增高是风心病肺动脉高压患者的病理生理特征之一,环核苷酸作为第二信使可能在风心病肺动脉高压形成过程中起着重要的调节作用.
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异钩藤碱对血小板聚集与血栓形成的抑制作用
目的 研究异钩藤碱(isorhynchophylline,Isorhy)对血小板聚集与血栓形成的影响,并探讨其机制.方法 以比浊法测定Isorhy体外给药对大鼠血小板聚集的影响;采用动-静脉旁路血栓形成法制作大鼠血栓模型,观察Isorhy对血栓形成的作用;以放免法测定Isorhy对ADP作用下cAMP含量的影响.结果 Isorhy 0.65 mmol·L-1和1.30 mmol·L-1对ADP(1.5×10-5 mol·L-1)和凝血酶(thrombin,Thr,3 U·ml-1)诱导的大鼠血小板聚集均有抑制作用(P<0.01).静脉注射Isorhy 10 mg·kg-1和5 mg·kg-1可明显降低大鼠血栓形成湿重(P<0.01).Isorhy 0.33～1.30 mmol·L-1可升高ADP作用后的血小板cAMP浓度(P<0.01).结论 Isorhy明显抑制血小板聚集与大鼠血栓形成,其抗ADP所致血小板聚集的作用机制至少部分地与升高cAMP水平有关.
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脑脊液中cAMP浓度与新生儿窒息后脑损伤关系的临床研究
目的脑细胞能量衰竭被认为是新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的重要发病机制之一,但如何评价其与脑损伤的关系报道较少.本研究通过检测窒息新生儿脑脊液(CSF)中环一磷酸腺苷(cAMP)的浓度变化以探讨其与脑损伤的关系.方法 36例足月新生儿,中-重度HIE 12例,轻度HIE 13例,无HIE(对照组)11例.于生后36～72 h内取CSF和血液,放免法测定cAMP浓度.出院患儿于半岁、1岁时随访,运用贝利婴幼儿发展量表测定其智力发展指数(MDI)及精神运动发展指数(PDI).结果中-重度HIE组CSF中cAMP浓度[(8.60±2.47) nmol/L]低于轻度组[(14.83±2.84) nmol/L]和对照组[(24.43±2.39) nmol/L)],差异有显著性意义(P<0.01);轻度组的CSF cAMP浓度也低于对照组(P<0.01);而血浆中cAMP浓度亦是中-重度HIE组低,对照组高,但轻度HIE组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).中-重度HIE组MDI和PDI分别为 84.79±13.34 和 83.50±13.28,低于轻度HIE组(102.19±7.02,99.94±9.08)和对照组(116.63±12.08,116.69±10.87),差异均有显著性(P<0.01),轻度HIE的MDI和PDI也小于对照组(P<0.05).CSF中cAMP浓度与MDI及PDI呈高度正相关(r分别为 0.68,0.75,P均<0.01).结论 CSF中cAMP浓度与缺氧性脑损伤关系密切,可作为新生儿窒息后早期评估脑损伤和评价预后的敏感指标之一.
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儿茶酚胺-β受体-cAMP系统在高血压左室重构中的生物学作用
目的:研究儿茶酚胺-β受体-cAMP系统在高血压心室重塑中的变化特征及其生物学意义.方法:144例高血压患者采用超声心动图(Ganau标准)将患者分为:正常构型组(LVMI与RWT均正常,n=26)、向心性重构组(LVMI正常、RWT增加,n=41)、向心性肥厚组(LVMI与RWT均增加,n=28)及离心性肥厚组(LVMI增加、RWT正常,n=39).正常血压健康男性40例.采用高效液相-电化学检测技术测定血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度;采用放射性配基(3H-DHA)结合分析法测定外周血淋巴细胞β受体密度(βmax);采用蛋白竞争结合法测定淋巴细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量.结果:不同左室构型的高血压患者血浆NE、E水平均明显高于正常对照组;在正常构型、向心性重构、向心性肥厚、离心性肥厚组血浆NE、E水平增加依次显著;外周血淋巴细胞β受体密度与cAMP含量在正常构型、向心性重构和向心性肥厚组均明显高于正常对照组,在离心性肥厚组显著低于正常对照组.结论:儿茶酚胺-β受体-cAMP系统参与高血压左室结构的重建过程.
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射麻止喘液对哮喘模型大鼠环核苷酸变化的影响
[目的]进一步探讨治疗哮喘的临床有效方剂射麻止喘液(射干、麻黄、椒目等)的作用机理.[方法]建立大鼠哮喘模型,设立大鼠正常组、模型组、西药组、中药组,用放射免疫法对各组肺组织的环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化进行比较研究.[结果]治疗后西药组和中药组的cAMP、cAMp/cGMP均较模型组提高,cGMP降低(P＜0.05),但中药组与西药组间的cAMP/cGMP无显著性差异.[结论]提示射麻止喘液可能通过调节cAMP/cGMP的失衡,从而抑制炎症细胞浸润,取得平喘的良效.
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预先应用咪哒唑仑抑制小鼠和大鼠吗啡戒断反应
目的:研究咪哒唑仑对小鼠和大鼠吗啡戒断反应的影响.方法:实验中采用急性和慢性吗啡依赖和纳洛酮催促戒断模型.使用放免法测定cAMP含量,免疫组织化学方法观察Fos蛋白表达变化.结果:合用咪哒唑仑和吗啡可抑制小鼠急性和慢性吗啡依赖的发展.在急性吗啡依赖小鼠,咪哒唑仑-吗啡组纳络酮催促跳跃的ED50(10.4,8.5-12.3 mg/kg)明显大于生理盐水-吗啡组(3.0,1. 9-4.3 mg/kg)(P＜0.01).在慢性吗啡依赖小鼠,咪哒唑仑-吗啡组纳络酮催促跳跃的发生率和跳跃次数明显低于生理盐水-吗啡组(P＜0.01).预先使用咪哒唑仑抑制吗啡戒断大鼠脊髓Fos蛋白表达,但不能抑制脊髓cAMP含量的增加.结论:咪哒唑仑通过抑制脊髓神经元敏感化减轻吗啡戒断反应,cAMP信号转导通路不参与介导这一效应.
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人参皂苷Rg1对大鼠海马c-fos基因表达和cAMP含量的影响
探讨Rg1对神经系统作用的机制.方法:采用Northern和Western印迹分析法,检测了Rg1处理前后大鼠海马组织的c-fos基因和蛋白的表达.结果:老年鼠c-fos基因和蛋白的表达明显低于青年鼠,但给Rg1后老年鼠和青年鼠均呈现显著性增强效应.此外,Rg1还明显增加青年鼠和老年鼠海马组织的cAMP含量.结论:Rg1升高cAMP水平及促进c-fos基因和蛋白的表达有助于阐明其促智和抗衰老作用的机制.
