中华肾病研究电子杂志
Chinese Journal of Kidney disease investigation(Electronic Version)
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 28
- 国内刊号： 2095-3216
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病肾病患者口服降糖药应用进展
糖尿病肾病已成为全球终末期肾病的主要病因之一。严格控制血糖可以有效减少糖尿病肾病发生及疾病进展；然而随着肾功能减退，会出现体内降糖药物蓄积，增加药物毒副反应及低血糖事件，所以糖尿病肾病患者如何有效且安全的使用口服降糖药物至关重要。本文主要讨论各类口服降糖药物包括胰岛素促泌剂、非胰岛素促泌剂及新型口服降糖药物在糖尿病肾病中的应用。
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终末期糖尿病肾病患者透析方式的选择
糖尿病肾病（DN）是导致终末期肾脏病的重要病因之一。终末期DN患者可选择的透析方式包括血液透析和腹膜透析，而具体选择何种透析方式，需要综合考虑共存疾病、家庭情况、患者的独立性与积极性、耐受容量转移的能力、血管条件和／或腹部的状态、感染风险及感染史等。
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糖尿病肾病患者的血压管理
高血压作为心血管疾病传统的危险因素，在糖尿病肾病进展中起到了重要作用。掌握糖尿病肾病高血压诊断标准、把握适当的干预时机、给予准确治疗和降压达标是减少糖尿病肾病进展至终末期肾脏病的重要措施。
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膳食蛋白的质量在肾脏保护中的作用
CKD 是一项全球卫生挑战，饮食是CKD 相关死亡和残疾的大风险因素；限制膳食蛋白已被确定为可能的肾脏保护性干预手段。一些小规模的研究发现植物来源的蛋白质，例如水果和蔬菜，能改善代谢性酸中毒，减轻肾脏损伤，并延缓肾病进展。摄入蛋白的质量变化可能减缓肾病进展的机制尚未完全清楚。饮食中以植物蛋白代替动物蛋白，有利于维持正常肠道菌群，改善骨骼矿物质参数，降低血压和减轻体重；植物蛋白维持肠道菌群产生的肾毒性代谢物要少于动物来源蛋白。
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依帕列净能够减缓2型糖尿病的肾脏病进展
2型糖尿病是大血管和微血管疾病主要的危险因素。大约35％的2型糖尿病患者会发生肾脏病，导致死亡率升高。强化降糖策略已被证明能够在2型糖尿病患者中减少肾脏并发症的替代标记物，但其改善晚期肾脏并发症的证据迄今十分有限。尽管使用了优化血糖控制和单药阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），2型糖尿病患者的死亡风险和心肾并发症仍然在增加。
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自噬在糖尿病肾病进展中的作用及机制
糖尿病肾病是导致终末期肾脏疾病的主要病因之一，其发病机制不清。自噬是一种高度保守的细胞学事件，能够降解细胞内异常蛋白和细胞器，维持细胞内环境稳定，在多种急慢性肾脏疾病中发挥着重要的作用。研究发现糖尿病肾病中肾脏自噬功能受损，提示自噬障碍可能参与糖尿病肾病发病。本文将针对肾脏不同类型细胞，对自噬在糖尿病肾病中作用的相关研究进展进行综述。
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核辐射对肾脏致癌作用的机制
核能（nuclear energy ），又称原子能，是原子核中的核子重新分配时释放出来的能量，是当今世界上污染少、成本低、运输方便的新型能源。但是核泄漏所引起的放射性污染对人类的健康危害巨大，其中肾脏是对辐射敏感的器官之一，长期慢性的核辐射可能导致肾细胞癌的发病率增加。本文对核辐射所致肾细胞癌的发生机制进行了综述。
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老年终末期肾病患者的透析方式选择
随着人口老龄化加剧，在全球范围内需要接受肾脏替代治疗的老年终末期肾脏病（ESRD）患者人数日益增加。老年ESRD患者由于年龄老化、生理机能下降、合并症多、自我维护能力差、预期生存时间短等特点给透析治疗亦带来了诸多困难。老年ESRD患者在透析的治疗时机、透析方式的选择上均具有其特殊性，需要根据患者原发病因、评估透析治疗可能带来的并发症、所在地医疗卫生条件等制定个体化的治疗方案。除了医疗技术因素外，还需综合考虑如患者预期寿命、对生活质量的期望以及对患者家庭的影响等其他非医疗因素。
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表观遗传修饰在糖尿病肾病发病机制中的作用研究进展
“代谢记忆”现象是导致糖尿病并发症发病率持续增高的重要原因，其分子机制的研究主要聚焦在表观遗传修饰。表观遗传修饰在糖尿病肾病的纤维化、炎症、氧化应激、糖代谢及脂代谢紊乱等发病机制中有重要的作用。本文就该机制做一综述，并为进一步的分子研究、诊断及治疗提供新思路。
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尿N GAL在2型糖尿病肾病肾小管间质损伤评价中的价值
目的：探讨尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）对评价2型糖尿病肾病（DN）患者肾小管间质损伤的价值。方法研究对象为2012年1月至2015年12月第三军医大学大坪医院2型糖尿病患者167例（2型糖尿病组）；将2型糖尿病组再分为正常白蛋白尿组（n＝56）、微量白蛋白尿组（n＝58）、大量白蛋白尿组（n＝53），其中51例患者进行了肾活检。50例非糖尿病患者作为正常对照组。采用酶联免疫吸附测定方法检测尿液中NGAL水平，分光光度法测定尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）。分析尿NGAL水平与肾功能相关指标[尿NAG、尿白蛋白／肌酐比值（ACR）、eGFR]及肾组织损伤病理评分之间的相关性，以及NGAL对DN肾小管间质损伤严重程度的评价效能，采用SPSS软件进行统计学分析，相关性分析采用Pearson或Spearman方法。结果糖尿病患者尿NGAL水平较非糖尿病正常对照组明显增加；尿NGAL水平与尿NAG、ACR呈正相关（r＝0．528，0．578，P＜0．001），与eGFR呈负相关（r＝－0．637，P＜0．001）；尿NGAL水平与DN肾小管萎缩与间质纤维化（IFTA）的严重程度呈显著正相关（r＝0．652，P＜0．001）；尿NGAL曲线下面积大（AUC＝0．868），特异度94．7％，敏感度71．9％。结论尿NGAL是评价DN肾小管间质损伤理想的生物标志物之一。
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小檗碱在高糖及糖基化终末产物诱导足细胞损伤中的保护作用
目的：探讨小檗碱对糖基化终末产物（AGE ）和高糖诱导下足细胞损伤及其骨架蛋白的影响及机制。方法以条件永生性人足细胞作为研究对象，于含10％胎牛血清及100 U／L γ-干扰素的RPMI 1640培养液中进行体外培养，细胞增殖并诱导分化后进行分组处理。分别用高糖（30 mmo／L）、AGE（100μg／ml）、小檗碱（10μmo／L）处理48 h后，激光共聚焦检测技术观察纤维状肌动蛋白（F-actin），球状肌动蛋白（G-actin）变化；原位细胞免疫组化检测cspase-3，nephrin表达。采用SPSS13．0统计软件包进行统计学分析。结果共聚焦显微镜下观察显示，高糖及AGE作用下，足细胞F-actin出现重排，G-actin易位，小檗碱干预后有所恢复。免疫组化结果显示，对照组及高糖组几乎未见capase-3阳性表达，但高糖＋AGE 组，capase-3呈阳性表达（F＝99．339，P＜0．001）；高糖＋AGE组nephrin表达显著降低（F＝165．84，P＜0．001），与对照组及高糖组比较，差异均有统计学意义。小檗碱作用后，高糖＋AGE组capase-3的水平下降（F＝6．927，P＝0．048），nephrin表达水平升高（F＝165．84，P＝0．025），差异均有统计学意义。结论在持续的高糖和AGE作用下，可引起足细胞骨架蛋白F-actin、G-actin重构及分布异常，并诱导足细胞凋亡，小檗碱能改善高糖和AGE引起的足细胞骨架蛋白损伤，并抑制足细胞的凋亡，其机制可能与nephrin的参与有关。
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加强对正常蛋白尿糖尿病肾脏疾病的认识
糖尿病肾脏疾病（DKD）是导致终末期肾脏病（ESRD）的主要原因，早期及时诊断对防治DKD进展非常重要。以往DKD临床诊断多注重尿白蛋白排泄率（UAER），并以此作为诊断与临床分期的重要依据。实际上许多糖尿病（DM）有时表现为无临床诊断价值的蛋白尿，而以肾功能减退为突出肾脏受累表现，即正常蛋白尿糖尿病肾脏疾病（NADKD ），或称无蛋白尿糖尿病肾病（nonalbuminuric diabetic nephropathy），及糖尿病无蛋白尿肾功能不全（nonalbuminuric renal impairment in diabetes）。本文结合国内外研究现状，从流行病学、病理、临床特征、诊断及治疗等方面对NADKD进行了描述，以翼引起同行重视。
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IgG4相关性肾病合并膜性肾病一例
IgG4相关性疾病（IgG4-related disease，IgG4-RD）是一种由免疫介导的慢性全身性的炎性疾病，几乎影响所有的器官，包括肾脏［1-2］。IgG4相关肾病（immunoglobulin G4-related kidney disease，IgG4-RKD）的广义命名包括肾实质病变和肾盂、输尿管的损伤［3］；肾实质病理特点主要表现为IgG4相关肾小管间质性肾炎（IgG4-related tubulointerstitial nephritis， IgG4-TIN），也可以伴有肾小球病变。IgG4-TIN 于2004年被报道［4］，近10余年逐渐受到关注。本文报道IgG4相关性肾病合并膜性肾病一例，具体诊治过程如下。
